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domingo, 17 de julio de 2011
Uveítis asociada a artritis crónica juvenil sistémica
Se presenta un caso clínico de un paciente con artritis crónica juvenil (ACJ) de instauración sistémica asociada a uveítis anterior bilateral, lo cual suele ser infrecuente. Posteriormente presenta queratopatía en banda y cataratas. En las últimas revisiones se observa una retinosis pigmentaria, confirmada electrorretinográficamente. A partir de lo anteriormente expuesto se hace una revisión de la enfermedad y de sus complicaciones oculares. Discusión:Palabras clave:
La artritis crónica juvenil (ACJ) es una enfermedad inflamatoria, poco frecuente e idiopática. Aparece en niños menores de 16 años de edad, los cuales son seronegativos para el factor reumatoide IgM.
Basándose en la forma de comienzo de la enfermedad y en la extensión de la afectación articular durante los primeros 6 meses se distinguen tres subgrupos diferentes de ACJ: pauciarticular, poliarticular y de comienzo sistémico o enfermedad de Still (1).
La forma de inicio pauciarticular supone un 60% de los casos, es más frecuente en niñas y con un pico máximo de edad al comienzo de 2 años. Se afectan cuatro o menos articulaciones, generalmente las rodillas. Un 75% de éstos son anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. La uveítis aparece en un 20% de los niños, y como factores de riesgo para presentarse están el inicio precoz de la ACJ y los hallazgos positivos de ANA y HLA-DR5.
La forma de inicio poliarticular supone un 20% de los casos, también es más frecuente en niñas y su comienzo puede aparecer a todo lo largo de su infancia. La artritis afecta a 5 o más articulaciones y de forma simétrica. El 40% de los niños son ANA positivos y las uveítis aparecen en un 5% de los casos.
Por último la forma de inicio sistémico constituye un 20% de los casos, afecta por igual a ambos sexos, y puede aparecer a cualquier edad. Los signos sistémicos incluyen fiebre, y al menos uno de los siguientes signos: eritema maculopapular, linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia o pericarditis. La artritis no siempre está presente desde un principio y sólo una minoría desarrolla una poliartritis progresiva posterior. El factor reumatoide, los ANA y los HLA son negativos. En este subgrupo la uveítis es muy rara.
Paciente varón que a los 3 años de edad presenta paniculitis, fiebre intermitente, alteraciones poliarticulares, retraso ponderoestatural y hepatoesplenomegalia. Al cabo de unos meses debuta con ojo rojo y disminución de la agudeza visual de ambos ojos, observándose en la biomicroscopia: tyndall, sinequias iridocristalinianas y depósitos endoteliales. Se implanta tratamiento con midriáticos y corticosteroides. Posteriormente además de presentar nuevas crisis de uveítis, comienza una queratopatía en banda (figs. 1 y 2), para la cual se realiza desepitelización corneal y se instaura tratamiento con EDTA.
Figs. 1 y 2. Queratopatía en banda que progresa hacia el eje pupilar, el cual no alcanza por la instauración de tratamiento.A la edad de 13 años se le diagnostica una ectasia de aorta ascendente asintomática y presenta un retraso ponderoestatural muy importante (edad ósea correspondiente a un niño de 8 años ), por lo cual se hicieron estudios para descartar un origen endocrinológico.
Actualmente el paciente tiene 28 años de edad, presentando cataratas secundarias, sinequias iridocorneales, siendo la PIO normal y su agudeza visual para el ojo derecho de 0,1 y para el izquierdo de 0,2 (fig. 3). En el estudio de fondo de ojo se observa una gran palidez papilar, los vasos son muy filiformes y todo ello acompañado de lesiones pigmentadas, lo que nos lleva a la sospecha de una retinosis pigmentaria asociada (fig. 4), la cual se confirma con un ERG patológico (amplitud reducida de la onda b).
Fig. 3. Como complicaciones de la inflamación intraocular grave que presentó aparecen cataratas y sinequias iridocorneales; las cuales se reflejan en la imagen.
Fig. 4. Imagen funduscópica, que muestra con dificultad cristaliniana, palidez papilar, vasos filiformes y lesiones pigmentadas. Todo ello compatible con su retinosis pigmentaria.
En la ACJ la uveítis anterior es crónica, no granulomatosa y bilateral en el 70% de los casos. En los casos que se presenta de forma bilateral, como ocurrió en nuestro paciente, la gravedad de la inflamación intraocular suele ser simétrica. La presentación es casi siempre asintomática, incluso con presencia de alta celularidad en el humor acuoso y ésta puede detectarse en una exploración rutinaria con lámpara de hendidura.
Los signos clínicos suelen ser ojo poco rojo, precipitados queráticos y sinequias posteriores en uveítis de larga evolución no detectadas o tratadas. En el caso de nuestro paciente, como se observó en las imágenes, (fig. 3) aparecen sinequias posteriores probablemente porque algunas de sus crisis no fueron detectadas (2,3).
Respecto al curso clínico de la enfermedad, en un 10% de los casos la uveítis es leve, en un 50% es moderada y en un 25% la inflamación intraocular es muy grave, dura varios años, pudiendo llegar incluso a producir ceguera (4). En este subgrupo, puede aparecer queratopatía en banda, cataratas y glaucoma inflamatorio secundario. Nuestro paciente presenta todas estas complicaciones excepto el glaucoma secundario, pues sus presiones intraoculares estuvieron siempre dentro de la normalidad.
Está descrito en la literatura que pacientes con ACJ pueden presentar además retinosis pigmentaria, como ocurre en el caso descrito. Esto es un hecho muy excepcional.
Los corticoides tópicos son inicialmente el tratamiento de elección y la mayoría de los pacientes responden. Aquellos con respuesta pobre son también a menudo resistentes a la terapia con corticoides sistémicos, a pesar que pueden responder a las inyecciones perioculares. El empleo de agentes citotóxicos está en discusión.
La pauta de actuación recomendada en la mayoría de las publicaciones (5), consiste en realizar una exploración con lámpara de hendidura dependiendo de los factores de riesgo:
La artritis crónica juvenil (ACJ) es una enfermedad inflamatoria, poco frecuente e idiopática. Aparece en niños menores de 16 años de edad, los cuales son seronegativos para el factor reumatoide IgM.
Basándose en la forma de comienzo de la enfermedad y en la extensión de la afectación articular durante los primeros 6 meses se distinguen tres subgrupos diferentes de ACJ: pauciarticular, poliarticular y de comienzo sistémico o enfermedad de Still (1).
La forma de inicio pauciarticular supone un 60% de los casos, es más frecuente en niñas y con un pico máximo de edad al comienzo de 2 años. Se afectan cuatro o menos articulaciones, generalmente las rodillas. Un 75% de éstos son anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. La uveítis aparece en un 20% de los niños, y como factores de riesgo para presentarse están el inicio precoz de la ACJ y los hallazgos positivos de ANA y HLA-DR5.
La forma de inicio poliarticular supone un 20% de los casos, también es más frecuente en niñas y su comienzo puede aparecer a todo lo largo de su infancia. La artritis afecta a 5 o más articulaciones y de forma simétrica. El 40% de los niños son ANA positivos y las uveítis aparecen en un 5% de los casos.
Por último la forma de inicio sistémico constituye un 20% de los casos, afecta por igual a ambos sexos, y puede aparecer a cualquier edad. Los signos sistémicos incluyen fiebre, y al menos uno de los siguientes signos: eritema maculopapular, linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia o pericarditis. La artritis no siempre está presente desde un principio y sólo una minoría desarrolla una poliartritis progresiva posterior. El factor reumatoide, los ANA y los HLA son negativos. En este subgrupo la uveítis es muy rara.
Paciente varón que a los 3 años de edad presenta paniculitis, fiebre intermitente, alteraciones poliarticulares, retraso ponderoestatural y hepatoesplenomegalia. Al cabo de unos meses debuta con ojo rojo y disminución de la agudeza visual de ambos ojos, observándose en la biomicroscopia: tyndall, sinequias iridocristalinianas y depósitos endoteliales. Se implanta tratamiento con midriáticos y corticosteroides. Posteriormente además de presentar nuevas crisis de uveítis, comienza una queratopatía en banda (figs. 1 y 2), para la cual se realiza desepitelización corneal y se instaura tratamiento con EDTA.
Figs. 1 y 2. Queratopatía en banda que progresa hacia el eje pupilar, el cual no alcanza por la instauración de tratamiento.
Actualmente el paciente tiene 28 años de edad, presentando cataratas secundarias, sinequias iridocorneales, siendo la PIO normal y su agudeza visual para el ojo derecho de 0,1 y para el izquierdo de 0,2 (fig. 3). En el estudio de fondo de ojo se observa una gran palidez papilar, los vasos son muy filiformes y todo ello acompañado de lesiones pigmentadas, lo que nos lleva a la sospecha de una retinosis pigmentaria asociada (fig. 4), la cual se confirma con un ERG patológico (amplitud reducida de la onda b).
Fig. 3. Como complicaciones de la inflamación intraocular grave que presentó aparecen cataratas y sinequias iridocorneales; las cuales se reflejan en la imagen.
Fig. 4. Imagen funduscópica, que muestra con dificultad cristaliniana, palidez papilar, vasos filiformes y lesiones pigmentadas. Todo ello compatible con su retinosis pigmentaria.
DISCUSIÓN
La uveítis es una afectación frecuente de algunas enfermedades reumáticas de la infancia, entre las que se encuentran la ACJ, la artritis psoriásica juvenil y la espondilitis anquilosante (1).En la ACJ la uveítis anterior es crónica, no granulomatosa y bilateral en el 70% de los casos. En los casos que se presenta de forma bilateral, como ocurrió en nuestro paciente, la gravedad de la inflamación intraocular suele ser simétrica. La presentación es casi siempre asintomática, incluso con presencia de alta celularidad en el humor acuoso y ésta puede detectarse en una exploración rutinaria con lámpara de hendidura.
Los signos clínicos suelen ser ojo poco rojo, precipitados queráticos y sinequias posteriores en uveítis de larga evolución no detectadas o tratadas. En el caso de nuestro paciente, como se observó en las imágenes, (fig. 3) aparecen sinequias posteriores probablemente porque algunas de sus crisis no fueron detectadas (2,3).
Respecto al curso clínico de la enfermedad, en un 10% de los casos la uveítis es leve, en un 50% es moderada y en un 25% la inflamación intraocular es muy grave, dura varios años, pudiendo llegar incluso a producir ceguera (4). En este subgrupo, puede aparecer queratopatía en banda, cataratas y glaucoma inflamatorio secundario. Nuestro paciente presenta todas estas complicaciones excepto el glaucoma secundario, pues sus presiones intraoculares estuvieron siempre dentro de la normalidad.
Está descrito en la literatura que pacientes con ACJ pueden presentar además retinosis pigmentaria, como ocurre en el caso descrito. Esto es un hecho muy excepcional.
Los corticoides tópicos son inicialmente el tratamiento de elección y la mayoría de los pacientes responden. Aquellos con respuesta pobre son también a menudo resistentes a la terapia con corticoides sistémicos, a pesar que pueden responder a las inyecciones perioculares. El empleo de agentes citotóxicos está en discusión.
CONCLUSIÓN
Debido a que el inicio de la inflamación intraocular, como ya se ha dicho, suele ser asintomático, es muy importante que los niños de riesgo sean sometidos a un control regular durante al menos 7 años desde el inicio de la artritis. Para que esto se pueda llevar a cabo es necesario concienciar a los pediatras de la gravedad de la enfermedad, por ser ellos quienes deben remitirnos al paciente.La pauta de actuación recomendada en la mayoría de las publicaciones (5), consiste en realizar una exploración con lámpara de hendidura dependiendo de los factores de riesgo:
- Inicio sistémico: revisión anual.
- Inicio poliarticular: revisión cada 9 meses.
- Inicio poliarticular + ANA: revisión cada 6 meses.
- Inicio pauciarticular: revisión cada 4 meses.
- Inicio pauciarticular + ANA: revisión cada 6 meses.
BIBLIOGRAFÍA
- Uveitis. Duane's Ophthalmology on CD-ROM 1999.
- Kanski JJ. Uveitis in juvenile chronic arthritis: incidence, clinical features and prognosis. Eye 1988; 2(6): 641-645.
- Kanski JJ. Uveitis in juvenile chronic arthritis: incidence, clinical features and prognosis. Eye 1988; 2(6): 641-645.
- Rothova A. Causes and frecuency of blindness in patients with intraocular inflamatory disease. Br J Ophthalmol 1996; 80: 332-336.
- Kanski JJ. Screening for uveitis in juvenile chronic arthritis. Br J Ophthalmol 1989; Mar; 73(3): 225-228.
- Kanski JJ. Juvenile arthritis and uveitis. Surv Ophthalmol 1990; 34(4): 253-267.
- Cabral DA, Petty RE. Visual prognosis in children with chronic anterior uveitis and arthritis. J Rheumatol 1994; 21(12): 2370-2375.
- Petty RE. Ocular complications of rheumatic diseases of childhood. Clin Orthop 1990; Oct; 259: 51-59.
CASO CLÍNICO
viernes, 15 de julio de 2011
Edema Macular- La Uveitis y sus posibles complicaciones
A grandes rasgos, el edema macular es el engrosamiento anormal de la mácula asociado con acumulación de líquido en el espacio extracelular de la retina neurosensorial. En algunos casos también se ha observado edema intracelular que comprende las células de Muller. El término “edema macular quístico” (EMQ) se aplica cuando hay evidencias mediante biomicroscopía, angiografía fluoresceínica (AF) y/o tomografía de coherencia óptica (TCO) de acumulación de líquido en múltiples quistes dentro de la mácula (Fig. 1 y 2). Varios procesos patofisiológicos pueden contribuir al desarrollo del edema macular (ver cuadro), los que están asociados a su vez con una serie de patologías. El edema macular, en sus distintas formas es considerado una de las principales causas de pérdida de visión en el mundo desarrollado.
Los métodos terapéuticos para tratar el edema macular dependerán de los mecanismos patofisiológicos que lo provoquen. El tratamiento del edema macular ha evolucionado enormemente en las últimas dos décadas, a medida que las investigaciones han ido comprendiendo sus causas y desarrollando nuevos agentes farmacológicos y métodos quirúrgicos.
Mecanismos patofisiológicos del edema macular
♦ Aumento de la permeabilidad vascular
Factores inflamatorios y de vasopermeabilidad
Estasia leucocitaria
Pérdida de células endoteliales y pericitos.
Insuficiencia vascular congénita (ej: Enfermedad de Coats)
♦ Aumento del flujo sanguíneo
Aumento presión intraluminal
Vasodilatación
Aumento volumen sanguíneo
♦ Mal funcionamiento de la barrera/bomba del EPR
Tensión por tracción
Tensión del vítreo anteroposterior (desprendimiento vítreo perifoveal)
Membrana epirretiniana
♦ Reacción a drogas
Migración del líquido intrarretiniano debido a anormalidad de la cabeza del nervio óptico
EPR: Epitelio pigmentario retiniano
Patologías que causan el edema macular
- Problemas inflamatorios:
Cirugía Intraocular: Puede detectarse el EMQ después de cirugía de catarata mediante AF (Fig. 2). Los pacientes con patologías pre-existentes como retinopatía diabética y uveitis tienen mayor riesgo de desarrollar EMQ postoperatorio. A pesar de que se ha inyectado triamcinolona intravítreo como profilaxis antes de la cirugía en ojos de alto riesgo, se ha comprobado que esto puede aumentar el riesgo de infección ocular.
Procedimientos láser: El edema macular es una de las complicaciones de la fotocoagulación panrretiniana (FPR) utilizada en casos de retinopatía diabética (Fig. 1). Se puede reducir el riesgo mediante fotocoagulación focalizada antes o junto con la FPR. En algunos pacientes con edema macular puede considerarse la inyección intravítreo de agente anti-VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular) o corticosteroide antes de la FPR para evitar que empeore el edema y cause pérdida de visión.
Uveitis: La complicación del EMQ puede darse en diversos casos de uveitis, ya sea autoinmune, infecciosa, tóxica o idiopática.
El tratamiento básico para combatir el EMQ de origen inflamatorio es la terapia anti-inflamatoria con corticosteroides y agentes anti-inflamatorios no esteroides en forma tópica. En caso de resistencia se pueden lograr concentraciones mayores mediante inyección sub-Tenon posterior y si no hay respuesta se apela a tratamiento sistémico o inyección intravítreo. Los corticosteroides sistémicos deben ser utilizados con suma precaución debido a las potenciales complicaciones sistémicas que provocan.
El implante vítreo de fluocinolona acetónido 0,59 mg, constituye una nueva alternativa para aquellos que requieren frecuentes inyecciones intravítreo o tratamiento crónico con corticosteroides o agentes inmunosupresores sistémicos. El riesgo de complicaciones como catarata, glaucoma, desprendimientote retina y endoftalmitis es importante, pero preferible a la toxicidad y efectos colaterales de la inmunosupresión sistémica crónica.
En pacientes con EDM crónico y adhesiones del vítreo a las estructuras del segmento anterior luego de cirugía de catarata complicada, la vitrectomía tiene en general buenos resultados anatómicos y mejora la visión.
- Enfermedad vascular retiniana.
Edema macular diabético: La patofisiología del edema macular diabético es complicada, multifactorial y no está del todo clara. Es importante el papel que puede tener el factor de crecimiento endotelial en el tratamiento de la retinopatía diabética, aunque aún se encuentra en estudio.
A pesar de los adelantos en la comprensión de la patofisiología del EMD, el único tratamiento recomendado es la fotocoagulación láser focalizada. La AF está indicada para evaluar el patrón de las pérdidas y excluir un componente significativo de isquemia macular. La TCO constituye un método sensible para detectar la tracción vitreomacular.
Cuando no hay respuesta a la fotocoagulación láser puede recurrirse a tratamiento farmacológico. Sería lógico utilizar corticosteroides en este caso, debido a las posibles complicaciones, su utilización sigue en estudio. También se está investigando la posibilidad de utilizar dispositivos de liberación de triamcinolona, fluocinolona y dexametasona en ojos con edema macular diabético.
El factor de crecimiento endotelial es otra de los potenciales tratamientos farmacológicos para combatir el EMD, aunque aún se encuentra en estudio su eficacia.
Conclusiones: El tratamiento efectivo del edema macular debe fundarse en el reconocimiento de los factores patogénicos que lo provocan. A pesar de que las opciones de tratamiento son cada vez más, con el desarrollo de nuevas drogas y técnicas quirúrgicas, la eficacia y seguridad a largo plazo de la mayoría de estos métodos debe aún ser confirmada mediante ensayos clínicos controlados.
Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.
Bibliografía:
1. Tso MOM. Pathology of cystoid macular edema. Ophthalmology 1982;89:902 –915.
2. Rothova A, Suttorp-van Schulten MS, Frits Treffers W, Kijlstra A. Causes and frequency of blindness in patients with intraocular inflammatory disease. Br J Ophthalmol 1996;80:332–336.
3. Tranos PG, Wickremasinghe SS, Stangos NT, Topouzis F, Tsinopoulos I, Pavesio CE. Macular edema. Surv Ophthalmol 2004;49:470 – 490.
4. Taylor HR. LXIII Edward Jackson Memorial Lecture: Eye care: dollars and sense. Am J Ophthalmol 2007;143:1– 8.
5. Catier A, Tadayoni R, Paques M, et al. Characterization of macular edema from various etiologies by optical coherence tomography. Am J Ophthalmol 2005;140:200 –
6. Saishin Y, Saishin Y, Takahashi K, Melia M, Vinores SA, Campochiaro PA. Inhibition of protein kinase C decreases prostaglandin-induced breakdown of the blood-retinal barrier. J Cell Physiol 2003;195:210 –219.
Los métodos terapéuticos para tratar el edema macular dependerán de los mecanismos patofisiológicos que lo provoquen. El tratamiento del edema macular ha evolucionado enormemente en las últimas dos décadas, a medida que las investigaciones han ido comprendiendo sus causas y desarrollando nuevos agentes farmacológicos y métodos quirúrgicos.
Mecanismos patofisiológicos del edema macular
♦ Aumento de la permeabilidad vascular
Factores inflamatorios y de vasopermeabilidad
Estasia leucocitaria
Pérdida de células endoteliales y pericitos.
Insuficiencia vascular congénita (ej: Enfermedad de Coats)
♦ Aumento del flujo sanguíneo
Aumento presión intraluminal
Vasodilatación
Aumento volumen sanguíneo
♦ Mal funcionamiento de la barrera/bomba del EPR
Tensión por tracción
Tensión del vítreo anteroposterior (desprendimiento vítreo perifoveal)
Membrana epirretiniana
♦ Reacción a drogas
Migración del líquido intrarretiniano debido a anormalidad de la cabeza del nervio óptico
EPR: Epitelio pigmentario retiniano
Patologías que causan el edema macular
- Problemas inflamatorios:
Cirugía Intraocular: Puede detectarse el EMQ después de cirugía de catarata mediante AF (Fig. 2). Los pacientes con patologías pre-existentes como retinopatía diabética y uveitis tienen mayor riesgo de desarrollar EMQ postoperatorio. A pesar de que se ha inyectado triamcinolona intravítreo como profilaxis antes de la cirugía en ojos de alto riesgo, se ha comprobado que esto puede aumentar el riesgo de infección ocular.
Procedimientos láser: El edema macular es una de las complicaciones de la fotocoagulación panrretiniana (FPR) utilizada en casos de retinopatía diabética (Fig. 1). Se puede reducir el riesgo mediante fotocoagulación focalizada antes o junto con la FPR. En algunos pacientes con edema macular puede considerarse la inyección intravítreo de agente anti-VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular) o corticosteroide antes de la FPR para evitar que empeore el edema y cause pérdida de visión.
Uveitis: La complicación del EMQ puede darse en diversos casos de uveitis, ya sea autoinmune, infecciosa, tóxica o idiopática.
El tratamiento básico para combatir el EMQ de origen inflamatorio es la terapia anti-inflamatoria con corticosteroides y agentes anti-inflamatorios no esteroides en forma tópica. En caso de resistencia se pueden lograr concentraciones mayores mediante inyección sub-Tenon posterior y si no hay respuesta se apela a tratamiento sistémico o inyección intravítreo. Los corticosteroides sistémicos deben ser utilizados con suma precaución debido a las potenciales complicaciones sistémicas que provocan.
El implante vítreo de fluocinolona acetónido 0,59 mg, constituye una nueva alternativa para aquellos que requieren frecuentes inyecciones intravítreo o tratamiento crónico con corticosteroides o agentes inmunosupresores sistémicos. El riesgo de complicaciones como catarata, glaucoma, desprendimientote retina y endoftalmitis es importante, pero preferible a la toxicidad y efectos colaterales de la inmunosupresión sistémica crónica.
En pacientes con EDM crónico y adhesiones del vítreo a las estructuras del segmento anterior luego de cirugía de catarata complicada, la vitrectomía tiene en general buenos resultados anatómicos y mejora la visión.
- Enfermedad vascular retiniana.
Edema macular diabético: La patofisiología del edema macular diabético es complicada, multifactorial y no está del todo clara. Es importante el papel que puede tener el factor de crecimiento endotelial en el tratamiento de la retinopatía diabética, aunque aún se encuentra en estudio.
A pesar de los adelantos en la comprensión de la patofisiología del EMD, el único tratamiento recomendado es la fotocoagulación láser focalizada. La AF está indicada para evaluar el patrón de las pérdidas y excluir un componente significativo de isquemia macular. La TCO constituye un método sensible para detectar la tracción vitreomacular.
Cuando no hay respuesta a la fotocoagulación láser puede recurrirse a tratamiento farmacológico. Sería lógico utilizar corticosteroides en este caso, debido a las posibles complicaciones, su utilización sigue en estudio. También se está investigando la posibilidad de utilizar dispositivos de liberación de triamcinolona, fluocinolona y dexametasona en ojos con edema macular diabético.
El factor de crecimiento endotelial es otra de los potenciales tratamientos farmacológicos para combatir el EMD, aunque aún se encuentra en estudio su eficacia.
Conclusiones: El tratamiento efectivo del edema macular debe fundarse en el reconocimiento de los factores patogénicos que lo provocan. A pesar de que las opciones de tratamiento son cada vez más, con el desarrollo de nuevas drogas y técnicas quirúrgicas, la eficacia y seguridad a largo plazo de la mayoría de estos métodos debe aún ser confirmada mediante ensayos clínicos controlados.
Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.
Bibliografía:
1. Tso MOM. Pathology of cystoid macular edema. Ophthalmology 1982;89:902 –915.
2. Rothova A, Suttorp-van Schulten MS, Frits Treffers W, Kijlstra A. Causes and frequency of blindness in patients with intraocular inflammatory disease. Br J Ophthalmol 1996;80:332–336.
3. Tranos PG, Wickremasinghe SS, Stangos NT, Topouzis F, Tsinopoulos I, Pavesio CE. Macular edema. Surv Ophthalmol 2004;49:470 – 490.
4. Taylor HR. LXIII Edward Jackson Memorial Lecture: Eye care: dollars and sense. Am J Ophthalmol 2007;143:1– 8.
5. Catier A, Tadayoni R, Paques M, et al. Characterization of macular edema from various etiologies by optical coherence tomography. Am J Ophthalmol 2005;140:200 –
6. Saishin Y, Saishin Y, Takahashi K, Melia M, Vinores SA, Campochiaro PA. Inhibition of protein kinase C decreases prostaglandin-induced breakdown of the blood-retinal barrier. J Cell Physiol 2003;195:210 –219.
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