jueves, 5 de septiembre de 2013

Uveitis con nombre y apellido nota del dr Couto)

Desde 1986 que comencé este camino relacionado con las uveítis, siempre traté de no solo de mejorar mi conocimiento sino de estar dos pasos más adelante para intentar ganarle a la enfermedad. Claro está que para eso se necesita realizar un preciso diagnóstico. Lo que yo llamo ponerle “nombre y apellido” a la enfermedad. Por supuesto que no siempre se puede, pero debemos intentarlo. Como ejemplo podríamos mencionar al paciente que tiene una ciclitis heterocrómica de Fuchs. Sabremos que lo único que se trata de ella son sus complicaciones –como la catarata y el glaucoma– y no tendremos miedo en realizar cirugía, ya que será mucho peor dejarlo por tiempo indefinido con la presión alta esperando a que algún día la inflamación ceda, con todas las consecuencias que eso trae en una persona joven. Otro ejemplo podría ser el de la uveítis relacionada al HLA B27, en cuyo caso podremos contener al paciente porque conocemos muy bien la evolución de esta uveítis, y si se siguen los algoritmos de tratamiento, las crisis disminuirán en frecuencia y en intensidad. No está mal decirle al paciente “Esta uveítis nunca lo dejará ciego”. Aunque parezca crudo y directo, a veces esas son las palabras que el paciente necesita escuchar.
En busca de la uveítis correcta
2-Toxoplasmosis ocular. Oftalmonet - La columna - Dr Cristobal Couto
2-Toxoplasmosis ocular.
¿Qué pasa en aquellos pacientes que debutan con una uveítis anterior hipertensiva? Es imprescindible en estos casos realizar un examen del fondo de ojo a fin de descartar dos uveítis posteriores. La primera de evolución subaguda es la toxoplasmosis, que se identifica como una lesión de retinocoroiditis focal en cualquier lugar del fondo de ojo, y si tenemos la suerte de encontrar una cicatriz adyacente, prácticamente confirmaremos el diagnóstico de la causa más común de uveítis posterior en el mundo. Pero no es esta uveítis posterior la que más me interesa, ya que a la toxoplasmosis la trate o no la trate se curará sola. No olvidemos que es una enfermedad autolimitante.
La que sí me interesa es la otra uveítis posterior que debuta como una uveítis hipertensiva y es de evolución aguda. Si no se hacen el diagnóstico y tratamiento de manera precoz, el paciente perderá la visión y el médico tendrá que vérselas con problemas legales. Me estoy refiriendo a la necrosis aguda de retina: retinitis necrotizante periférica confluente con vasculitis y papilitis en personas inmunocompetentes y sin ningún antecedente previo. Podríamos decir que esta entidad clínica bilateral es una urgencia, ya que hay que internar al paciente para tratamiento intravenoso. Por lo tanto, colegas, si reciben un paciente con una uveítis hipertensiva, realicen un examen de fondo de ojo.
¿Pero qué pasa si esa misma uveítis hipertensiva tiene un fondo de ojo normal? Pues estaremos en presencia de una uveítis anterior herpética, la cual puede cursar con queratitis o no. Es imperativo realizar la técnica de retro iluminación con la lámpara de hendidura a fin de descubrir la presencia de atrofia en parche de iris, lo cual es patognomónico de esta entidad. Y si no encontráramos ningún signo biomicroscópico habría que considerar la realización de una punción camerular y de un estudio de PCR para virus, ya que varios casos de herpes simple y zoster no son tan claros, y otros están relacionados con el citomegalovirus.
Quizá aquellas uveítis con compromiso del polo posterior y vitreítis sean más difíciles de diagnosticar por lo que, a veces, los pacientes pueden pasar años hasta lograr ponerle “nombre y apellido” a su uveítis. Sin embargo, una de las más frecuentes en nuestro medio y de la que todo oftalmólogo puede hacer perfectamente el diagnóstico es el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. En la sección Uveítis del Hospital de Clínicas que dirijo hace más de 25 años, es la causa más común de uveítis posterior y difusa. Todo el mundo oftalmológico sabe cómo es su tratamiento. Deberíamos hacer hincapié en que debe ser agresivo, precoz y prolongado. También es importante saber que puede existir un cuadro crónico que a veces sólo se manifiesta con la realización de una angiografía con indocianina verde.
Existe un grupo de pacientes con esta patología que son muy bien tratados en su estadio agudo y que a pesar de no tener signos visibles de inflamación, presentan signos de inflamación coroidea en el estudio con indocianina. Ya es de acuerdo internacional que estos pacientes deben ser tratados.
A veces el cuadro que presenta el paciente es pobre e incompleto. Es el caso de la enfermedad de Behcet, que a pesar de tener sus criterios mayores y menores de diagnóstico, a menudo solo aparecen una vasculitis y papilitis bilateral. Si esperáramos a tener el diagnóstico completo el paciente quedaría minusválido. Quizá uno de los mayores adelantos que vi en estos 25 años ha sido el tratamiento de esta enfermedad (ya hablaremos de tratamiento).
¿Por qué no ve el paciente?
3-Necrosis aguda de retina. Oftalmonet - La columna - Dr Cristobal Couto
3-Necrosis aguda de retina.
Es muy importante que cada vez que se enfrenten a una uveítis se pregunten “¿por qué no ve el paciente?”. Debemos identificar la causa, para así realizar el tratamiento acorde. Como ejemplo podría contar la historia del paciente con Behcet que no tenía uveítis anterior con hipopión, no tenía gran vasculitis, ni turbidez vítrea. La tomografía de coherencia óptica (OCT) daba normal, pero el paciente seguía perdiendo visión a raíz de su papilitis. Es por eso que debemos usar todos los métodos complementarios que tenemos para hacer el diagnóstico de la pérdida visual. En este caso, hubiéramos necesitado la angiofluoresceinografía.
Lo que acabamos de mencionar sucede también a menudo en los pacientes con coroiditis multifocal, como la coroidopatía de Birdshot, donde debemos identificar la causa de la disminución de visión. Estos pacientes presentan a menudo edema macular y a veces, por intentar mejorar el edema, uno se olvida de la inflamación del nervio óptico.
Es claro que estas tres últimas uveítis mencionadas necesitan de una relación médico–paciente diferente: al ser crónicas, el contacto entre el profesional y el paciente y su entorno, será por muchos años, y debemos hacer todos los esfuerzos para que el paciente no pierda la visión.
Si tuviéramos que mencionar métodos complementarios, la tomografía de coherencia óptica es una herramienta muy importante para el diagnóstico y seguimiento de las uveítis. Ya no solo se evalúan las capas de la retina y el epitelio pigmentario, sino que con aparatos cada vez más sofisticados puede medirse el espesor coroideo y hasta evaluar la supracoroides. Sin embargo, a veces puede no ser tan fidedigna y la angiografía con fluoresceína (antigua pero sólida) nos dará los datos que el OCT nos oculte. Debemos mencionar la autofluorescencia del fondo de ojo. Este estudio totalmente a traumático es de mucha utilidad para saber si las lesiones están cicatrizadas o en actividad. Es por eso que en los centros más importantes del mundo actualmente a los pacientes con uveítis se les realiza lo que se ha llamado multimodal imaging. Consiste en practicar, en el mismo momento, autofluorescencia, angiografía con fluoresceína y con indocianina verde y tomografía de coherencia óptica.
Tratamiento con honores
4- Uvítis anterior por herpes. Oftalmonet - La columna - Dr Cristobal Couto
4- Uvítis anterior por herpes.
Para finalizar debemos rendirle honores a la gran evolución del tratamiento de las uveítis. Recuerdo que mi abuela decía que ella había presenciado cambios muy importantes en 60 años: La radio primero, la televisión después; la computadora más tarde. Respecto de la terapéutica ella fue testigo del descubrimiento de la penicilina y de los corticoides. Ese pensamiento que mi abuela tuvo, yo lo tengo en solo 25 años de profesión. ¡Qué difícil era en 1985 tratar la uveítis de las artritis juveniles idiopáticas! Solo corticoides tópicos y sistémicos, y qué decir de los pacientes con enfermedad de Behcet. Todos quedaban con muy baja visión. Las inyecciones intravítreas eran impensadas y una quimera a la vez.
Es quizá la aparición de los agentes biológicos lo que ha cambiado en gran medida el pronóstico de aquellos pacientes con uveítis crónicas autoinmunes. Hoy es imposible pensar que un paciente con Behcet no sea tratado con infliximab o adalimumab y más aún, sería una situación rara si este paciente tuviera pérdida visual severa, ya que hoy podemos jactarnos de tener pacientes con 20/20 de agudeza visual. No se concibe una niña con uveítis relacionada a la artritis juvenil idiopática con complicaciones como tenía 15 años atrás (catarata, glaucoma, hipotonía).
Actualmente, si el metotrexate no mejora la inflamación, se pasa directamente al adalimumab. Todos los pacientes de la Sección Uveítis del Hospital de Clínicas “José de San Martín” con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada que sean menores de edad o mujeres en edad fértil, y que presenten un estadio difuso de la enfermedad, están tratados con adalimumab.
El último punto serían las inyecciones y los dispositivos intravítreos. Desde hace varios años el tratamiento sistémico es ayudado –y a veces reemplazado– por el tratamiento intravítreo. Actualmente pueden inyectarse antibióticos como clindamicina en pacientes con toxoplasmosis que comprometa la mácula, antifúngicos como la anfotericina y el voriconazol en pacientes con endoftalmitis por cándida; antivirales como el ganciclovir o foscarnet no solo en pacientes HIV positivos con retinitis por citomegalovirus, sino también en pacientes inmunocompetentes con necrosis aguda de retina. El metotrexate intravítreo, usado hace varios años para el tratamiento del linfoma intraocular, es una gran alternativa en aquellos pacientes que no pueden recibir corticoides. El bevacizumab, tan usado en las membranas neovasculares y con acción antiinflamatoria, es otra alternativa.
¿Qué oftalmólogo no ha hecho una inyección intravítrea de corticoides? Se inyecta triamcinolona, dexametasona, fluocinolona. Aparecieron dispositivos con corticoides como el Retisert, cuyo efecto es de tres años y el Ozurdex, cuyo efecto es de seis meses; hasta desarrollaron un aplicador para facilitar la colocación. Ya existen trabajos de infliximab intravítreo para las uveítis posteriores. Aparecen liposomas con drogas y se desarrollan inyectores de drogas que a través de la esclera llegan a la supracoroides.
La evolución no se detiene
5 - Enfermedad de Behcet. Oftalmonet - La columna - Dr Cristobal Couto
5 – Enfermedad de Behcet.
Deberíamos dedicarle el párrafo final a la cirugía. En 1982 a nadie se le ocurría ponerle un lente intraocular a una uveítis. En el 2013 a nadie se le ocurre dejar afáquico a un paciente con uveítis operado de catarata .Ni siquiera a una uveítis relacionada a una artritis juvenil idiopática: si presenta el ojo sin inflamación por más de seis meses, la cirugía se realiza con éxito. Nadie intentaba hace 20 años hacer una vitrectomía para hacer el diagnóstico de la uveítis.
Gracias a la evolución de los tratamientos médicos, a la evolución de las técnicas quirúrgicas y a la evolución de las inyecciones intravítreas, el pronóstico de los pacientes con uveítis será mucho menos severo y tendremos menos complicaciones. La incisión pequeña para la catarata, la facoemuslificación, los lentes intraoculares de acrílico, la vitrectomia por 23 g, las drogas intravítreas, los aparatos más sofisticados…
Solo resta, y es nuestra responsabilidad, enseñar todo lo que aprendimos y si aquel a quien le hemos enseñado algún día se encuentra dos pasos adelante nuestro, seguro que habremos cumplido nuestro objetivo.
El Dr. Couto es médico oftalmólogo, Jefe de la Sección Uveítis Hospital de Clínicas “José de San Martín”, docente adscrito a la Cátedra de Oftalmología Universidad de Buenos Aires, director carrera de especialista en Uveítis Hospital de Clínicas “José de San Martín”.
 

viernes, 22 de junio de 2012

Centros de ensayos clinicos para pacientes con uveitis

Open VISUAL Clinical Trial Centers Abra Visual centros de ensayos clínicos

Australia Australia

Ocular Immunology Clinic Royal Victorian Eye and Ear Hospital Inmunología Clínica Ocular Royal Victorian Eye y el Hospital del oído
32 Gisborne Street 32 Street Gisborne
East Melbourne , Victoria 3002 East Melbourne, Victoria 3002
Julie Morrison Julie Morrison
613 9929 8076 613 9929 8076

België België

CHU Brugmann CHU Brugmann
Place A. Van Gehuchten 4 Lugar A. Van Gehuchten 4
Brussels, 1020 Bruselas, 1020
Hilde Vermaesen Hilde Vermaesen
+32 2 677 2406 +32 2 677 2406
Ghent University Hospital Hospital Universitario de Gante
De Pintelaan 185 De Pintelaan 185
Ghent, 9000 Gante, 9000
Ilse De Schryver, MD Ilse De Schryver, MD
+32 495 50 70 35 +32 495 50 70 35
University Hospitals Leuven Hospital Universitario de Lovaina
Kapucijnenvoer 33 Kapucijnenvoer 33
Leuven, 3000 Lovaina, 3000
Britt Abrahams Britt Abrahams
+32 16 332 385 +32 16 332 385

Danmark Dinamarca

Glostrup University Hospital Hospital Universitario de Glostrup
Nordre Ringvej 57 Nordre Ringvej 57
Glostrup, 2600 Glostrup, 2600
Josefine Fuchs Josefine Fuchs
45 4323 4810 45 4323 4810

France Francia

Groupe Hospitalier Cochin - St Vincent De Paul Groupe Hospitalier Cochin - San Vicente de Paúl
27 rue du Faubourg Saint Jacques 27 rue du Faubourg Saint-Jacques
Paris Cédex 14, 75679 Paris Cedex 14, 75679
Laure Tepenier Laure Tepenier
33 (0)1 58 41 22 21 33 (0) 1 58 41 22 21
Nouvel Hopital Civil Nouvel Hospital Civil
1, Place de l'Hôpital 1, Place de l'Hôpital
Strasbourg Cédex, 67091 Estrasburgo Cedex, 67091
Cristina Goncalves Cristina Goncalves
33 (0)3 69 55 06 18 33 (0) 3 69 55 06 18

Österreich Österreich

Medical University of Vienna Universidad Médica de Viena
Währingergürtel 18-20 Währingergürtel 18-20
Wien, 1090 Wien, 1090
Barisani-Asenbauer Talin Barisani-Asenbauer Talin
+43 6 991 0000 912 +43 6 991 0000 912

United States Estados Unidos

Logan Ophthalmic Research Logan Investigación Oftalmológica
7401 N. University Suite 201 7401 N. University Suite 201
Tamarac, FL 33321 Tamarac, FL 33321
Tara Redmond Tara Redmond
954-724-5100 954-724-5100
International Research Center Centro Internacional de Investigación
4506 Wishart Place 4506 Wishart Place
Tampa, FL 33603 Tampa, FL 33603
Carlos Lara Carlos Lara
813-875-3937 813-875-3937
View Website Ver Sitio Web
Emory University Eye Center La Universidad de Emory Eye Center
1365B Clifton Road NE 1365B Clifton Road NE
Atlanta, GA 30322 Atlanta, GA 30322
Jayne Brown Jayne Brown
404-778-4430 404-778-4430
Rush University Medical Center Rush University Medical Center
1725 West Harrison Suite 931 1725 West Harrison suite 931
Chicago, IL 60612 Chicago, IL 60612
Denise Voskuil-Marre Denise Voskuil-Marre
312-563-4031 312-563-4031
Ocular Immunology and Uveitis Foundation (OIUF) Inmunología ocular y uveítis Foundation (OIUF)
5 Cambridge Center 8th Floor 5 Cambridge Center Piso 8
Cambridge, MA 02142 Cambridge, MA 02142
Faith Goronga La fe Goronga
617-494-1431 X107 617-494-1431 X107
Ellsworth Uveitis and Retina Care Ellsworth Uveítis y Retina Care
35 Eastward Lane 35 hacia el este carril
Ellsworth, ME 04605 Ellsworth, ME 04605
Brenda Gammon Brenda Gammon
207-669-4390 207-669-4390
Kresge Eye Institute Kresge Eye Institute
4717 St. Antoine Boulevard 4717 San Antonio bulevar
Detroit, MI 48201 Detroit, MI 48201
Laura Schulz Laura Schulz
313-577-8932 313-577-8932
Duke Eye Center Duke Eye Center
2351 Erwin Road 2351 Erwin carretera
Durham, NC 27705 Durham, NC 27705
Brenda Branchaud Brenda Branchaud
919-681-1569 919-681-1569
Dr. Donald Stone, Dean A. McGee Eye Institute El Dr. Donald Stone, Dean A. McGee Eye Institute
608 Stanton L Young Boulevard Stanton 608 L Young Boulevard
Oklahoma, OK 73104 Oklahoma, OK 73104
Brittany Ross Brittany Ross
405-271-6307 Ext 3 405-271-6307 Ext 3
View Website Ver Sitio Web
Texas Retina Associates De Texas Retina Associates
7150 Greenville Avenue, Suite 400 7150 Greenville Avenue, Suite 400
Dallas, TX 75231 Dallas, TX 75231
Sally Arceneaux Arceneaux a Sally
214-692-6885 x 2 214-692-6885 x 2
Houston Eye Associates Houston Eye Associates
2855 Gramercy St. 2855 San Gramercy
Houston, TX 77025 Houston, TX 77025
Sue VanCapelle Sue VanCapelle
832-553-7160 832-553-7160
Foresight Studies, LLC Los estudios de prospectiva, LLC
9623 Huebner Road, Suite 100 9623 Huebner Road, Suite 100
San Antonio, TX 78240 San Antonio, TX 78240
Gladys Scales, RN Gladys Escalas, RN
210-326-8057 210-326-8057
View Website Ver Sitio Web
Moran Eye Center Moran Eye Center
65 Mario Capecchi Drive 65 Mario Capecchi Drive
Salt Lake City, UT 84132 Salt Lake City, UT 84132
Kimberley Wegner Kimberley Wegner
801-581-6265 801-581-6265
Virginia Eye Consultants Virginia Eye Consultants
241 Corporate Boulevard 241 Corporate Boulevard
Norfolk, VA 23502 Norfolk, VA 23502
Lisa Felix Lisa Félix
757-961-2950 757-961-2950

jueves, 5 de enero de 2012

Sirolimus en fase 1

En un ensayo de Fase I, inyecciones subconjuntivales (SCJ) e intravítreas (IVT) de sirolimús para tratar el edema macular diabético fueron seguras y causaron una mínima exposición sistémica al fármaco.
El estudio, sobre 50 ojos, no halló niveles de toxicidad que limitaran las dosis y la mejor agudeza visual corregida (MAVC) y el espesor de la retina mejoraron con el tratamiento, según resumió el equipo de Pravin U. Dugel, de Retinal Consultants, en Arizona, Estados Unidos.
La fotocoagulación con láser es el tratamiento de primera elección para el edema macular diabético (EMD), que ocurre en hasta el 29 por ciento de los pacientes con diabetes tipo 1 ó 2 durante por lo menos 20 años, escribe el equipo de Dugel en la revista Ophthalmology.
De todos modos, el tratamiento con láser puede causar complicaciones, como escotoma paracentral y expansión de la cicatriz causada por el láser.
Mientras se probaron varias terapias para el EMD, "ninguna fue superior al láser en ensayos clínicos grandes y controlados".
El sirolimus sistémico, con sus fuertes efectos inmunosupresores y antiproliferativos, se utiliza ocasionalmente para tratar la uveítis refractaria, pero con efectos adversos preocupantes.
En el nuevo estudio, los autores probaron una nueva fórmula de sirolimus desarrollada por MacuSight Inc. para uso ocular. La empresa de California financió el estudio, participó en todas sus etapas e intervino en la preparación del artículo final.
El equipo evaluó el uso de las inyecciones SCJ en un solo ojo de 25 pacientes con dosis de hasta 1.760 mcg y de las inyecciones IVT de hasta 352 mcg en el resto de los participantes.
La mayoría de los pacientes desarrolló hiperemia, hemorragia o edema de la conjuntiva, lo que los investigadores atribuyeron a la inyección más que al fármaco.
Dos pacientes del grupo tratado con las inyecciones SCJ tuvieron efectos adversos posiblemente asociados con el fármaco. Uno desarrollo un edema moderado en la conjuntiva que desapareció a los 24 días, mientras que el otro sufrió una reducción de la MAVC que se superó a los 45 días.
En el otro grupo, un paciente desarrolló iritis moderada, que desapareció a los 90 días con gotas oftálmicas de acetato de prednisolona al 1 por ciento.
Según la escala del Estudio del Tratamiento Precoz de la Retinopatía Diabética, la agudeza visual promedio de los 50 pacientes aumentó 3 letras al séptimo día; 3,5 letras a los 14 días, y 4 letras a los 45 y 90 días. Ambos grupos mejoraron.
A los 14 días, se observó una reducción de 13 mcm del espesor del subcampo central. A los 90 días, la disminución alcanzó los 43,8 mcm.
"Estos resultados respaldan el desarrollo clínico continuo de la fórmula de sirolimus para pacientes con EMD y otras enfermedades oftalmológicas con una patogénesis en la que podría incluir la inhibición de la vía sensible al blanco de la rapamicina en mamíferos", concluye el equipo.
"Se espera que la seguridad y la potencial bioactividad del fármaco se conozcan mejor en estudios de Fase II", agregaron los autores.

FUENTE: Ophthalmology, enero del 2012

viernes, 9 de septiembre de 2011

Simposio de Uveitis en Buenos Aires

Sociedad Argentina de Oftalmología Uveítis. 3º Edición. Los días lunes desde el 7 Noviembre al 12 de Diciembre de 19 á 21 horas.
Sede de la Sociedad Argentina de Oftalmología
Viamonte 1465 7º piso Ciudad de Buenos Aires
Director: Dr. Gustavo A. Budmann Programa Lunes 7 Noviembre: 19.00-20.50: Introducción. Cómo evaluar al paciente con uveítis. Confección de la historia clínica. Utilidad de los exámenes complementarios. Manejo multidisciplinario. Uveítis anterior: HLA B27. Iridociclitis de Fuchs. Uveítis anterior herpética. Dr. Gustavo A. Budmann. Lunes 14 Noviembre: 19.00-19.20 Utilidad de la PCR en uveítis: Dra. Silvia Rosetti. 19.30-19.50 Utilidad de la OCT en uveítis.
19.50-20.10 Utilidad de la RFG y la ICG en uveítis.
20.20-20.50 Uveítis Intermedia.
Dra. Eleonora B. Lávaque. Dr. Mauricio Martínez Cartier. Dra. María Inés González Padrón. Lunes 21 Noviembre: 19.00-19.50 Toxoplasmosis. Toxocariasis. Necrosis Retinal Aguda. Endoftalmitis endógenas. Sífilis. Dr. Gustavo A. Budmann 20.00-20.20 Citomegalovirus y Síndrome de reconstitución inmune. Dr. Daniel Colombero. 20.30-20.50 Endoftalmitis crónicas. Dr. Ricardo Brunzini. Martes 29 Noviembre (lunes 28 feriado) 19.00-20.00.Enfermedad de Vogt Koyanagi Harada. Oftamía simpática. Coroiditis multifocales. Retinocoroideopatía de Birdshot. Dr. Gustavo A. Budmann. 20.00-20.30 Síndrome de Puntos Blancos. APMPPE. MEWDS. Coriorretinopatía serpiginosa. Dr. Ariel Schlaen. 20.30-21.00 Enfermedad de Behçet y otras vasculitis retinales. Dr. Ariel Schlaen. Lunes 05 Diciembre: 19.00-19.50 Complicaciones de las uveítis. Catarata. Glaucoma. Queratopatía en banda. Desprendimiento de retina. Hipotonía. Dr. Cristóbal Couto. 20.00-20.20 Tratamientos intravítreos. Dra. Eleonora B. Lávaque. 20.30-21.00 Síndromes de enmascaramiento. Dr. Carlos M. Ortega Lunes 12 Diciembre 19.00-19.50 Tratamiento Inmunomodulador. Dr. Gustavo A. Budmann. 20.00-20.30 Casos clínicos. Dr. Juan Pablo Otero. 20.00-21.00 Evaluación final.
INFORMES E INSCRIPCIÓN AL
fabio@sao.org.ar o info@uveitis.com.ar
4373-8826/7

lunes, 5 de septiembre de 2011

Congresos y simposios 2011 / 2012



XXIX CONGRESS OF THE ESCRS
Viena, del 17 al 21 de septiembre de 2011
Información:
European Society of Cataract & Refractive Surgeons


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87 CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OFTALMOLOGÍA
Oviedo, del 21 al 24 de septiembre de 2011
Información:
Audiovisual y Marketing S.L.
Tel: 91 544 8035 y 91 544 5879
Fax: 91 544 1847

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11 SIMPOSIO INTERNACIONAL DE SJÖGREN
Atenas, del 28 de septiembre al 1 de octubre
Información:

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PROGRAMA DOCENTE DE POSTGRADO
Octubre 2011-Junio 2012
Directores: Prof. Joaquín Barraquer y Dr. Rafael I. Barraquer
Información:
Instituto Barraquer
c/ Laforja, 88
08021Barcelona
Tel: 93 4146 798
Fax: 93 4141228
11TH EVRS MEETING
Valletta (Malta) del 1 al 4 de octubre de 2011
Mediterranean Conference Center
Información:
EVERS

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XIV Curso de Refracción para Residentes de Oftalmología
Madrid, 14 y 15 de octubre de 2011
Información:
Laura de Iñigo

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115 ANNUAL MEETING OF THE AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY
Orlando, del 22 al 25 de octubre de 2011
Información:
Academia Americana de Oftalmología

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III CONGRESO INTERNACIONAL PARA LA PREVENCIÓN DE LA CEGUERA EN PAÍSES EN DESARROLLO
Logroño, 28 y -29 de Octubre de 2011
Información e
 inscripciones:
Sta. Anabel Blas
Tel: 680 958 596

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XXXIII CURSO INTERAMERICANO EN OFTALMOLOGÍA CLÍNICA
Miami, del 30 de octubre al 2 de noviembre de 2011
Información:
Bascom Palmer Eye Institute
1120 NW 14th Street, Suite 1558
Miami, Florida 33136 (USA)
Tfno: + 1 305 326 6110
Fax: + 1 305 326 6518

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CONGRESO DE LA SOCIEDAD DE INVESTIGACIÓN EN RETINA (SIRCOVA)
Valencia, 4 y 5 de Noviembre de 2011.
Información: info@sircova.es
NOAS 2011 NEWS ON ANTERIOR SEGMENT
Valencia, 10 de Noviembre 2011
Información:

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FORUM ARRUZAFA 2011: “ACTUALIZACIÓN EN SISTEMAS DIAGNÓSTICOS DEL SEGMENTO ANTERIOR”
Córdoba, 11 y 12 de Noviembre de 2011
Información:
Organiza: Fundación La Arruzafa. http://www.hospitalarruzafa.com/
Secretaría técnica: Tempo Tour s.l.
c/ Reyes Católicos 12, 14001 Córdoba. Tfno. 957484883 Fax. 957482358

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42º CONGRESO DE LA SOCIEDAD CATALANA DE OFTALMOLOGÍA
Barcelona, del 24 al  26 de noviembre de 2011
Información:
Secretaría Técnica: ACTOSERVEIS
Tfno: 93 7552382
Fax: 93 7552383

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Deadline para el envío de abstracts: 30 de agosto
 X CONGRESO DE LA SOCIEDAD MUNDIAL DE DACRIOLOGÍA Y OJO SECO
Manila, del 30 de noviembre al 2 de diciembre de 2011
Información:
Prof. Reynaldo Javate
ISOPT MEETING
Viena, del 1 al 4 de diciembre de 2011
Información:

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Reunión Anual de la Sociedad Oftalmológica de Madrid
Madrid, 16 de diciembre de 2011
Información:
Audiovisual y Marketing S.L.
Tel: 91 544 8035 y 91 544 5879
Fax: 91 544 1847

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3º CONGRESO DE ASETCIRC (ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE TECNOLOGÍA Y CIRUGÍA DE IMPLANTES, REFRACTIVA Y CÓRNEA)
Madrid,  20 y 21 de enero de 2012
Información:
Grupo Geyseco S.L.
E-mail:congreso_asetcirc@geyseco.es

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3rd. INTERNACIONAL COURSE ON OPHTHALMIC AND OCULOPLASTIC RECONSTRUCTION AND TRAUMA SURGERY
Viena, del 11 al 13 de enero de 2012
Información:

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XXV CURSO MONOGRÁFICO DE INICIACIÓN A LA OFTALMOLOGÍA
Madrid, del 30 de enero al 23 de febrero de 2012
Información:
Audiovisual y Marketing S.L.
Tel: 91 544 8035 y 91 544 5879
Fax: 91 544 1847

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XXXIII CONGRESO MUNDIAL DE OFTALMOLOGÍA (WOC 2012)
Abu Dhabi (Emiratos Árabes Unidos), del 16 al 20 de febrero de 2012
Información:
Solicitud de presentaciones: www.woc2012.org/call_for_papers.html

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GEMU 2012. 25 REUNIÓN NACIONAL DE UVEÍTIS
Valencia, 24 y 25 de febrero 2012
Información:

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CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE RETINA Y VÍTREO
Valencia, 2 y 3 de marzo de 2012
Información:
Sociedad Española de Retina y Vítreo
Tel y Fax: 91 3576583

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7º CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GLAUCOMA
Alicante, del 8 al 10 de marzo de 2012
Información:
Audiovisual y Marketing S.L.
Tel: 91 544 8035 y 91 544 5879
Fax: 91 544 1847

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ASCRS-ASOA SYMPOSIUM & CONGRESS
Chicago, del 20 al 24 de abril de 2012
Información:

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XII FESTIVAL NACIONAL DE VIDEOFTALMOLOGÍA
Lleida, 11 de mayo de 2012
Información:
ilo Oftalmología
Tfno: 073 271 162

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27 CONGRESO SECOIR
Sevilla, del 23 al 26 de mayo de 2012
Información:
Audiovisual y Marketing S.L.
Tel: 91 544 8035 y 91 544 5879
Fax: 91 544 1847

martes, 30 de agosto de 2011

Errores en el tratamiento de la enfermedad VKH -Por el dr Budman

La enfermedad de Vogt Koyanagi Harada (VKH) es un desorden multisistémico que afecta al ojo, al sistema nervioso, al oído y a los tegumentos, si bien al único órgano de todos ellos al que va a generarle una,alteración severa es el ojo, con una disminución de la visión potencialmente irreversible.
La enfermedad de VKH presenta cuatro etapas. La primera o pródromo es la que precede en pocos días a las manifestaciones oculares, aunque muchas veces es simultánea, y se caracteriza por síntomas neurológicos como cefaleas y acúfenos, puede haber fiebre, náuseas, vértigos y además los pacientes refieren una hiperestesia cutánea que se evidencia al rasurarse o peinarse. La segunda etapa o uveítica aguda presenta el clásico desprendimiento de retina exudativo bilateral, éste puede ser leve o bulloso y se acompaña de una hiperemia del disco óptico, no es infrecuentemente ver células en la cámara anterior.

La tercera etapa o convalecencia es en la cual comienzan a aparecer los trastornos pigmentarios en el fondo de ojo como sunset glow fundus, atrofias retinocoroideas periféricas en sacabocado, redistribución de pigmento que forman imágenes símil nevus, y atrofia circumpapilar, elementos que se ven generalmente luego de la reabsorción del líquido subretinal. Además aparecen las alteraciones pigmentarias en piel y faneras (vitíligo, poliosis), las cuales no son tan frecuentes en la población Argentina como en los orientales.
Por último, cuando el paciente pasa a la cuarta etapa es cuando la enfermedad se hace crónica y es la llamada etapa crónico recurrente o difusa, es la etapa de las complicaciones (catarata, glaucoma, membrana neovascular coroidea, fibrosis subretinal, atrofia retinocoroidea extensiva) y se caracteriza por ser la más resistente al tratamiento con corticoides.
Para hacer el diagnóstico de esta entidad debemos conocer los elementos clínicos que caracterizan a todos sus estadios dado que no hay exámenes complementarios, excepto una angiofluoresceinografía , que puedan dar una certeza diagnóstica mayor. Por ello es imprescindible conocer los criterios de diagnóstico que establece la Sociedad Americana de Uveítis (AUS) publicados en el año 20011.
El diagnóstico de Enfermedad de VKH debe hacerse rápidamente para poder iniciar un tratamiento vigoroso y sin demoras. Errores en el diagnóstico, demoras en el inicio del tratamiento, y una mala elección del esquema terapéutico, son las causas que llevan a la ceguera de los pacientes con Enfermedad de VKH. Las complicaciones ocurren en alrededor del 50% de los pacientes y las mismas incluyen, como ya mencionáramos más arriba, la formación de cataratas, glaucoma, membranas neovasculares, fibrosis subretinal2 y atrofia retinocoroidea extensiva. En pacientes pediátricos parece ser más frecuente como complicación la formación de las membranas neovasculares coroideas que la formación de catarata y glaucoma3.
El Grupo Internacional de Estudio de la Uveítis (IUSG) ha colocado en el año 1998 a la enfermedad de VKH en la lista de las enfermedades inflamatorias oculares que deben ser tratadas con terapia inmunomoduladora4. La necesidad de utilizar corticoides a altas dosis y por periodos prolongados para controlar la inflamación crónica de esta enfermedad, ha sido la causa de la aparición de un gran número de efectos secundarios, no solamente a nivel sistémico sino también a nivel ocular, generando la necesidad de utilizar drogas que permiten disminuir la dosis de corticoides o bien la posibilidad de suspenderlos más rápidamente. Esto ha hecho que muchos expertos inicien el tratamiento inmunomodulador con otras drogas en forma temprana para alcanzar un control más rápido de la inflamación y poder disminuir en forma precoz la dosis de los corticoides, especialmente frente a los casos que se hallan cursando la etapa crónica y difusa de la enfermedad. Las drogas inmunomoduladoras más empleadas en esta enfermedad son la ciclosporina, azatioprina y clorambucilo.
La enfermedad de VKH es muy sensible al tratamiento con corticoides en su etapa uveítica aguda; pero muchas veces, como consecuencia de una utilización inapropiada de esta droga, el paciente pasaría a la etapa crónica y difusa, resistente a los corticoides. Es en este momento de la enfermedad que tenemos pacientes con mal pronóstico visual y efectos secundarios a una corticoterapia indiscriminada, algunos de ellos irreversibles, como son la pérdida de masa ósea, la osteonecrosis y el glaucoma. Plantearemos cuáles son los errores más frecuentes relacionados con el tratamiento de la Enfermedad deVKH.
Primer error: Iniciar el tratamiento a una dosis subóptima.La dosis de prednisona oral con la cual debemos iniciar el esquema de tratamiento con corticoides debe ser de 1-2 mg/kg/día. Los corticoides también pueden administrarse en forma de pulsos intravenosos de metilprednisolona, en una dosis de 500-1000 mg/día, como dosis de ataque, en casos seleccionados con severo desprendimiento bulloso de la retina, se realizan los pulsos durante 3 días consecutivos para luego continuar con la dosis habitual de 1mg/kg/día de prednisona oral. Sin embargo, algunos autores han encontrado poca o nula diferencia entre iniciar el tratamiento con pulsoterapia o directamente con altas dosis por vía oral5. No debemos suponer que por usar una dosis inferior exponemos al paciente a un menor riesgo de efectos sistémicos indeseables, dado que la corticoterapia, aún en dosis inferiores, en el tiempo podrá generar las mismas complicaciones; por otra parte, si iniciamos el esquema con la dosis adecuada aumenta la probabilidad de una respuesta terapéutica satisfactoria y como consecuencia la reducción o suspensión del tratamiento es más probable.
Segundo error: Comenzar con la dosis adecuada de corticoides, pero reducirla o suspenderla precozmente. No se debe reducir la dosis del corticoide si el paciente no experimenta una franca reducción o desaparición del desprendimiento de retina o bien una recuperación de la agudeza visual. Es recomendable esperar que ello ocurra para iniciar una reducción lenta y gradual de la dosis. La suspensión completa del corticoide en los casos de uveítis por VKH que respondieron favorablemente al tratamiento no debería hacerse antes de los 8 a 12 meses.
Tercer error: No reconocer la corticoideo dependencia. Cuando un paciente es medicado con corticoides y experimenta una buena respuesta al tratamiento iniciamos la reducción muy gradual de la dosis disminuyendo el 25% cada 2 semanas hasta alcanzar una dosis de 20 a 30 mg por día; luego realizamos la reducción cada 4 semanas. Es en este momento cuando el paciente puede mostrar una reactivación de su uveítis ante la reducción de la dosis; en ese caso se vuelve a aumentar la dosis. Este hecho puede repetirse cada vez que el paciente sea medicado por debajo de la misma dosis, es decir, necesitamos sostener al enfermo con una dosis de corticoides muy elevada para mantener la uveítis inactiva. La dosis de mantenimiento de la prednisona oral no debe ser superior a los 7.5 mg por día, con esta dosis ciertos efectos adversos como osteonecrosis, glaucoma y psicosis, son menos frecuentes6. Por lo tanto, estaríamos frente a un cuadro de uveítis que responde al corticoide pero que debe sostener una dosis muy alta para mantener la inactividad. Esto se denomina "corticoideo dependencia" y es fundamental que la reconozcamos para evitar una sobremedicación, la cual va a derivar en la aparición de efectos secundarios irreversibles. En estos casos se utiliza una droga ahorradora de corticoides, como la azatioprina, el metotrexato o la ciclosporina, que nos va a permitir mantener la inactividad con una dosis de prednisona más baja.
Cuarto error: No reconocer la corticoideo resistencia. Cuando tratamos un cuadro de VKH en su estadio agudo con la dosis máxima de corticoides sistémicos y el paciente no muestra respuesta terapéutica alguna en un plazo de 30 días podemos inferir que no responde al corticoide, es decir, es "corticoideo resistente" y debemos utilizar otra droga. Debemos mencionar que muchas veces el error en el tratamiento de esta enfermedad no solamente está relacionado con el mal manejo de las drogas sino por no reconocer que el cuadro clínico se mantiene en actividad, y ¿cuáles son los elementos clínicos que muestra un paciente con Enfermedad de VKH que determinan que el cuadro está en actividad?
1. Desprendimientos serosos de la retina.
2. Células en cámara anterior.
3. Hiperemia del disco óptico.
4. Hiperfluorescencia de la papila en el tiempo tardío del angiograma.
Es decir, que si bien el paciente parece recuperado y con buena agudeza visual, si aún presenta alguno de los elementos mencionados, requiere de tratamiento. La presencia de células en la cámara anterior, puede ser un signo poco significativo, pero en el tiempo generará ciertas complicaciones como la formación de membranas neovasculares coroideas que harán irreversible la recuperación visual. Como conclusión, la utilización del corticoide en tiempo y forma adecuados generará un pronóstico visual favorable y, por el contrario, su uso indiscriminado no afectará el resultado visual final, y además, generará graves e irreversibles efectos secundarios. Si el paciente se encuentra en la etapa crónica recurrente resulta imprescindible el tratamiento con inmunosupresores. Cuando los pacientes son adecuadamente monitorizados y cuidadosamente seleccionados, la terapia inmunosupresora es eficaz e incluso superior a los corticoides en el tratamiento de ciertas etapas de la enfermedad de VKH. Un tratamiento inadecuado con corticoides es mayor riesgo para el paciente que una correcta terapia inmunosupresora con antimetabolitos, citostáticos, imunomoduladores o agentes biológicos.
Referencias
1. Read RW, Holland GN, Rao NA, Tabbara KF, Ohno
S, et al. Revised Diagnostic Criteria for Vogt Koyanagi
Harada Disease: Report of an International Committee on
Nomenclature. Am J Ophthalmol, 2001; 131:647-52.
2. Read RW, Rechodouni A, et al. Complications and
prognostic factors in Vogt Koyanagi Harada Disease. Am
J Ophthalmol 2001; 131:599-606.
3. Soheilian M, Aletaha M, Yazdani S, and Dehghan
MH. Management of pediatric Vogt Koyanagi Harada
associated panuveitis. Ocul Immunol Inflam 2006;14:91-
98.
4. Rao NA, Blackman HJ, Franklin RM, et al.
Intraocular inflammation. In: Basic and clinjical science
course 1998-1999. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology, 1998;76-79.
5. Sasamoto Y, Ohno S, Matsuda H. Studies on corticosteriod
therapy in Vogt Koyanagi Harada Disease.
Ophthalmologica 1990; 201:162-167.
6. Da Silva JAP, Jacobs JWG, Kirwan JR, et al. Safety
of low dose glucocorticoid treatment in rheumatoid arthritis:
published evidence and prospective trial data.
Ann Rheum Dis 2006;65:285-293.
7. Moorthy RS, Chong LP, Smith RE, et al. Subretinal
neovascular Membranes in Vogt Koyanagi Harada syndrome.
Am J Ophthlmol 1993; 116:164-170.

viernes, 26 de agosto de 2011

Uveitis, Teniosis y Cisticercosis

La teniosis es una enfermedad zoonótica producida por el cestodo de Taenia solium o Taenia saginata, la cisticercosis es originada por sus respectivos estadios larvarios, Cysticercus celulosae y Cysticercus bovis.
 
El huésped definitivo de ambas tenias es el hombre, en cuyo intestino delgado se aloja.Los huéspedes intermediarios de Cysticercus celulosae son los cerdos domésticos y silvestres. Los de Cysticercus bovis son los bovinos, sobre todo los domésticos.
 
Tenia solium, el estróbilo (cadena segmentada), mide de 2 a 4 metros de longitud, con 800 a 1000, proglótidos (segmentos, como semillas de melón) de los cuales los grávidos (parte final de la tenia) se desprenden en grupos de 5 o 6 (que pueden contener de 30 a 40 mil huevos) y son depositados en la materia fecal.
 
 Tenia saginata miden de 4 a 10 metros, el estróbilo cuenta con 1000 o 2000 proglótidos y, los grávidos pueden contener hasta 100 mil huevos.
 
¿Cómo se transmite? 
 
En el cerdo, por sus hábitos coprofágicos, puede ingerir los huevos. Los embriones (oncosferas) penetran la pared intestinal del cerdo y en el curso de 24 a 72 horas se difunde por el sistema circulatorio hacia diferentes tejidos y órganos de su cuerpo. En el hombre sucede lo mismo.Cuando el hombre consume carne de cerdo insuficientemente cocida que contiene cisticercos, la larva se sujeta del intestino de éste y el desarrollo de larva a adulta, tarda en promedio 67 días y puede llegar a vivir 25 años y son hermafroditas.
 
¿Dónde existe la Teniosis y Cisticercosis?
 
Las dos especies de tenias están distribuidas en todo el mundo, Taenia solium es más frecuente en países en desarrollo, mientras que Taenia saginata es de distribución más global.
 
¿Por qué es importante la Teniosis y Cisticercosis en la salud pública? 
 
La enfermedad por Taenia saginata, transcurre a menudo en forma subclínica y sólo se revela por los exámenes coprológicos o porque el paciente manifiesta haber sentido el movimiento reptante de los proglótidos en la región anal, puede haber dolor abdominal, nauseas, debilidad, pérdida de peso, flatulencia y diarrea.
 
La enfermedad por Taenia solium se manifiesta en forma clínica más raramente que Taenia saginata.La cisticercosis que produce Taenia solium es mucho más grave, el hombre puede albergar desde un cisticerco hasta varios centenares, localizados en diversos tejidos y órganos.
 
 La localización que origina en primer lugar consulta médica es la del sistema nervioso central (NEUROCISTICERCOSIS), originando crisis convulsivas, hipertensión intracraneal, cefaleas crónicas y deterioro mental y, en segundo lugar la del ojo (cisticercosis ocular o periocular), produciendo: uveítis, iritis, retinitis, conjuntivitis palpebral y afecciones de los músculos motores del ojo.
 
¿Quiénes son los más expuestos a enfermar de Teniosis o Cisticercosis? 
 
Personas que consumen en la calle, carne de cerdo (tacos) de dudosa procedencia, así como personas que no lavan frutas y verduras que pudieron tener contacto con aguas negras en donde existían huevos de tenia solium.
 
¿Cómo se diagnostica la Teniosis y Cisticercosis?
 
Para la teniosis, se puede realizar el diagnóstico clínico, en cuanto la persona, al revisar sus heces observa un proglótido, o bien por medio del estudio coproparasitológico, por medio de las técnicas, tales como: Ritchie, Kato-Katz, Graham y Faust.HUEVECILLO DEL GÉNERO TAENIA
 
Para el diagnóstico de cisticercosis los exámenes son de gabinete, apoyados con tomografía axial computarizada y/o resonancia magnética.
 
¿Qué terapéutica antiparasitaria se sugiere? 
 
El medicamento que se utiliza en el tratamiento de la teniosis, es el albendazol en suspensión o tabletas o bien el prazicuantel en tabletas. En lo referente a cisticercosis son los mismos antiparasitarios más el quirúrgico.
 
¿Cuáles son las medidas de prevención y control?
 
La prevención de la teniosis y la cisticercosis, entre la población en general, se lleva a cabo mediante actividades de promoción de la salud y prevención de la cisticercosis porcina.La promoción de la salud se lleva a cabo mediante actividades de educación para la salud, participación social y comunicación educativa.En materia de educación para la salud, el personal de las unidades de salud debe recomendar:Informar, orientar y capacitar en materia de Teniosis y Cisticercosis a la población en general, dando a conocer el problema de salud pública que representa.Insistir a la población sobre el lavado de manos con abundante agua y jabón antes de comer y después de ir al baño.
 
·         Cocción doméstica de la carne y vísceras de cerdo, sometiéndola a temperaturas elevadas   en agua hirviendo o aceite, hasta que ya no aparezcan indicios de sangre en medio de los cortes.
·         Evitar el fecalismo a ras del suelo, consumir agua potable o hervida, lavar frutas y verduras con agua y jabón,
·         Reportar a las personas que riegan sembradíos hortofrutícolas con aguas negras, que pueden llevar huevos de tenias.
·         Evitar el sacrificio clandestino de cerdos y bovinos, que pueden estar infestados por cisticercosis.
·         Promover la participación intersectorial, para ampliar la cobertura de los programas de saneamiento básico, letrinización y drenaje.
·         Invitar a los grupos de población en riesgo a que acudan a las unidades de salud para solicitar el diagnóstico y en su caso el tratamiento antiparasitario específico si detecta segmentos de tenia (proglótido) en las heces.
·         Acudir al centro de salud u hospital más cercano, si presenta signos o síntomas como: cefalea crónica, ataques epilépticos de aparición tardía, alteraciones de la visión, antecedentes de convivir con un enfermo de teniosis o ser portador de una tenia, en donde le realizarán pruebas de laboratorio, para descartar o corroborar una posible cisticercosis. 
Fuente: edomex.gob.mx

viernes, 19 de agosto de 2011

Estudio chino prueba la eficacia del mirtilo en la salud ocular


Según un reciente estudio chino efectuado utilizando un modelo con ratones, los extractos de mirtilo pueden mejorar los síntomas de la inflamación ocular.
Los científicos chinos informan en el Journal of Agricultural and Food Chemistry que la administración de un extracto de mirtilo indujo un aumento de la actividad antioxidante de la sangre, que fue acompañada por mejoras en los niveles sanguíneos de la vitamina C y de algunas enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa (SOD) y la glutatión peroxidasa (GPx).
Los investigadores observaron que el extracto de mirtilo utilizado en el estudio podría proteger contra la uveítis inducida por endotoxina (EIU), un modelo animal de inflamación ocular.
Detalles del estudio
La uveítis inducida por endotoxina (EIU), un modelo animal útil de la inflamación ocular, se indujo por la inyección de un lipopolisacárido (LPS). Estos experimentos han mostrado que el nivel de óxido nítrico (NO) aumentó significativamente en el homogeneizado de ojo entero de ratones BALB/C 24 h después de la inyección de LPS a una dosis de 100 mg/ratón. Sin embargo, el elevado nivel de NO se redujo significativamente tras la administración oral del extracto de mirtilo (que contenía un 42,04% de antocianinas) en dosis de 50, 100 y 200 mg/kg/día durante 5 días antes de la inyección de LPS.
Además, el extracto de arándano redujo el nivel de malondialdehído (MDA) e incrementó nivel de capacidad de absorción de radicales de oxígeno (ORAC), el nivel de glutatión (GSH), el nivel de vitamina C y las actividades totales de la superóxido dismutasa total (SOD) y de la glutatión peroxidasa (GPx). Por otra parte, el extracto de mirtilo incremento la expresión de la superóxido dismutasa cobre/zinc (CuZnSOD), de la superóxido dismutasa manganeso (MnSOD), y del ARNm GPx.
En conjunto, el extracto de mirtilo mostró efectos protectores contra la EIU, siendo los efectos del extracto de mirtilo (100 y 200 mg/kg/día, 5 días) dependientes de la dosis. En conclusión, estos resultados proporcionan nuevas pruebas para aclarar los efectos beneficiosos del extracto de mirtilo en la salud ocular.
Bibliografía
Protective effects of bilberry (Vaccinium myrtillus L.) extract against endotoxin-induced uveitis in mice. "Los efectos protectores del extracto de mirtilo (Vaccinium myrtillus L.) contra la uveítis inducida por endotoxina en ratones".