Centros de ensayos clinicos para pacientes con uveitis

Open VISUAL Clinical Trial Centers Abra Visual centros de ensayos clínicos

Australia Australia

Ocular Immunology Clinic Royal Victorian Eye and Ear Hospital Inmunología Clínica Ocular Royal Victorian Eye y el Hospital del oído
32 Gisborne Street 32 Street Gisborne
East Melbourne , Victoria 3002 East Melbourne, Victoria 3002
Julie Morrison Julie Morrison
613 9929 8076 613 9929 8076

België België

CHU Brugmann CHU Brugmann
Place A. Van Gehuchten 4 Lugar A. Van Gehuchten 4
Brussels, 1020 Bruselas, 1020
Hilde Vermaesen Hilde Vermaesen
+32 2 677 2406 +32 2 677 2406

Ghent University Hospital Hospital Universitario de Gante
De Pintelaan 185 De Pintelaan 185
Ghent, 9000 Gante, 9000
Ilse De Schryver, MD Ilse De Schryver, MD
+32 495 50 70 35 +32 495 50 70 35

University Hospitals Leuven Hospital Universitario de Lovaina
Kapucijnenvoer 33 Kapucijnenvoer 33
Leuven, 3000 Lovaina, 3000
Britt Abrahams Britt Abrahams
+32 16 332 385 +32 16 332 385

Danmark Dinamarca

Glostrup University Hospital Hospital Universitario de Glostrup
Nordre Ringvej 57 Nordre Ringvej 57
Glostrup, 2600 Glostrup, 2600
Josefine Fuchs Josefine Fuchs
45 4323 4810 45 4323 4810

France Francia

Groupe Hospitalier Cochin - St Vincent De Paul Groupe Hospitalier Cochin - San Vicente de Paúl
27 rue du Faubourg Saint Jacques 27 rue du Faubourg Saint-Jacques
Paris Cédex 14, 75679 Paris Cedex 14, 75679
Laure Tepenier Laure Tepenier
33 (0)1 58 41 22 21 33 (0) 1 58 41 22 21

Nouvel Hopital Civil Nouvel Hospital Civil
1, Place de l'Hôpital 1, Place de l'Hôpital
Strasbourg Cédex, 67091 Estrasburgo Cedex, 67091
Cristina Goncalves Cristina Goncalves
33 (0)3 69 55 06 18 33 (0) 3 69 55 06 18

Österreich Österreich

Medical University of Vienna Universidad Médica de Viena
Währingergürtel 18-20 Währingergürtel 18-20
Wien, 1090 Wien, 1090
Barisani-Asenbauer Talin Barisani-Asenbauer Talin
+43 6 991 0000 912 +43 6 991 0000 912

United States Estados Unidos

Logan Ophthalmic Research Logan Investigación Oftalmológica
7401 N. University Suite 201 7401 N. University Suite 201
Tamarac, FL 33321 Tamarac, FL 33321
Tara Redmond Tara Redmond
954-724-5100 954-724-5100

International Research Center Centro Internacional de Investigación
4506 Wishart Place 4506 Wishart Place
Tampa, FL 33603 Tampa, FL 33603
Carlos Lara Carlos Lara
813-875-3937 813-875-3937
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Emory University Eye Center La Universidad de Emory Eye Center
1365B Clifton Road NE 1365B Clifton Road NE
Atlanta, GA 30322 Atlanta, GA 30322
Jayne Brown Jayne Brown
404-778-4430 404-778-4430

Rush University Medical Center Rush University Medical Center
1725 West Harrison Suite 931 1725 West Harrison suite 931
Chicago, IL 60612 Chicago, IL 60612
Denise Voskuil-Marre Denise Voskuil-Marre
312-563-4031 312-563-4031

Ocular Immunology and Uveitis Foundation (OIUF) Inmunología ocular y uveítis Foundation (OIUF)
5 Cambridge Center 8th Floor 5 Cambridge Center Piso 8
Cambridge, MA 02142 Cambridge, MA 02142
Faith Goronga La fe Goronga
617-494-1431 X107 617-494-1431 X107

Ellsworth Uveitis and Retina Care Ellsworth Uveítis y Retina Care
35 Eastward Lane 35 hacia el este carril
Ellsworth, ME 04605 Ellsworth, ME 04605
Brenda Gammon Brenda Gammon
207-669-4390 207-669-4390

Kresge Eye Institute Kresge Eye Institute
4717 St. Antoine Boulevard 4717 San Antonio bulevar
Detroit, MI 48201 Detroit, MI 48201
Laura Schulz Laura Schulz
313-577-8932 313-577-8932

Duke Eye Center Duke Eye Center
2351 Erwin Road 2351 Erwin carretera
Durham, NC 27705 Durham, NC 27705
Brenda Branchaud Brenda Branchaud
919-681-1569 919-681-1569

Dr. Donald Stone, Dean A. McGee Eye Institute El Dr. Donald Stone, Dean A. McGee Eye Institute
608 Stanton L Young Boulevard Stanton 608 L Young Boulevard
Oklahoma, OK 73104 Oklahoma, OK 73104
Brittany Ross Brittany Ross
405-271-6307 Ext 3 405-271-6307 Ext 3
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Texas Retina Associates De Texas Retina Associates
7150 Greenville Avenue, Suite 400 7150 Greenville Avenue, Suite 400
Dallas, TX 75231 Dallas, TX 75231
Sally Arceneaux Arceneaux a Sally
214-692-6885 x 2 214-692-6885 x 2

Houston Eye Associates Houston Eye Associates
2855 Gramercy St. 2855 San Gramercy
Houston, TX 77025 Houston, TX 77025
Sue VanCapelle Sue VanCapelle
832-553-7160 832-553-7160

Foresight Studies, LLC Los estudios de prospectiva, LLC
9623 Huebner Road, Suite 100 9623 Huebner Road, Suite 100
San Antonio, TX 78240 San Antonio, TX 78240
Gladys Scales, RN Gladys Escalas, RN
210-326-8057 210-326-8057
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Moran Eye Center Moran Eye Center
65 Mario Capecchi Drive 65 Mario Capecchi Drive
Salt Lake City, UT 84132 Salt Lake City, UT 84132
Kimberley Wegner Kimberley Wegner
801-581-6265 801-581-6265

Virginia Eye Consultants Virginia Eye Consultants
241 Corporate Boulevard 241 Corporate Boulevard
Norfolk, VA 23502 Norfolk, VA 23502
Lisa Felix Lisa Félix
757-961-2950 757-961-2950

Sirolimus en fase 1

En un ensayo de Fase I, inyecciones subconjuntivales (SCJ) e intravítreas (IVT) de sirolimús para tratar el edema macular diabético fueron seguras y causaron una mínima exposición sistémica al fármaco.
El estudio, sobre 50 ojos, no halló niveles de toxicidad que limitaran las dosis y la mejor agudeza visual corregida (MAVC) y el espesor de la retina mejoraron con el tratamiento, según resumió el equipo de Pravin U. Dugel, de Retinal Consultants, en Arizona, Estados Unidos.
La fotocoagulación con láser es el tratamiento de primera elección para el edema macular diabético (EMD), que ocurre en hasta el 29 por ciento de los pacientes con diabetes tipo 1 ó 2 durante por lo menos 20 años, escribe el equipo de Dugel en la revista Ophthalmology.
De todos modos, el tratamiento con láser puede causar complicaciones, como escotoma paracentral y expansión de la cicatriz causada por el láser.
Mientras se probaron varias terapias para el EMD, "ninguna fue superior al láser en ensayos clínicos grandes y controlados".
El sirolimus sistémico, con sus fuertes efectos inmunosupresores y antiproliferativos, se utiliza ocasionalmente para tratar la uveítis refractaria, pero con efectos adversos preocupantes.
En el nuevo estudio, los autores probaron una nueva fórmula de sirolimus desarrollada por MacuSight Inc. para uso ocular. La empresa de California financió el estudio, participó en todas sus etapas e intervino en la preparación del artículo final.
El equipo evaluó el uso de las inyecciones SCJ en un solo ojo de 25 pacientes con dosis de hasta 1.760 mcg y de las inyecciones IVT de hasta 352 mcg en el resto de los participantes.
La mayoría de los pacientes desarrolló hiperemia, hemorragia o edema de la conjuntiva, lo que los investigadores atribuyeron a la inyección más que al fármaco.
Dos pacientes del grupo tratado con las inyecciones SCJ tuvieron efectos adversos posiblemente asociados con el fármaco. Uno desarrollo un edema moderado en la conjuntiva que desapareció a los 24 días, mientras que el otro sufrió una reducción de la MAVC que se superó a los 45 días.
En el otro grupo, un paciente desarrolló iritis moderada, que desapareció a los 90 días con gotas oftálmicas de acetato de prednisolona al 1 por ciento.
Según la escala del Estudio del Tratamiento Precoz de la Retinopatía Diabética, la agudeza visual promedio de los 50 pacientes aumentó 3 letras al séptimo día; 3,5 letras a los 14 días, y 4 letras a los 45 y 90 días. Ambos grupos mejoraron.
A los 14 días, se observó una reducción de 13 mcm del espesor del subcampo central. A los 90 días, la disminución alcanzó los 43,8 mcm.
"Estos resultados respaldan el desarrollo clínico continuo de la fórmula de sirolimus para pacientes con EMD y otras enfermedades oftalmológicas con una patogénesis en la que podría incluir la inhibición de la vía sensible al blanco de la rapamicina en mamíferos", concluye el equipo.
"Se espera que la seguridad y la potencial bioactividad del fármaco se conozcan mejor en estudios de Fase II", agregaron los autores.

FUENTE: Ophthalmology, enero del 2012

Simposio de Uveitis en Buenos Aires

Sociedad Argentina de Oftalmología Uveítis. 3º Edición. Los días lunes desde el 7 Noviembre al 12 de Diciembre de 19 á 21 horas.
Sede de la Sociedad Argentina de Oftalmología
Viamonte 1465 7º piso Ciudad de Buenos Aires Director: Dr. Gustavo A. Budmann Programa Lunes 7 Noviembre: 19.00-20.50: Introducción. Cómo evaluar al paciente con uveítis. Confección de la historia clínica. Utilidad de los exámenes complementarios. Manejo multidisciplinario. Uveítis anterior: HLA B27. Iridociclitis de Fuchs. Uveítis anterior herpética. Dr. Gustavo A. Budmann. Lunes 14 Noviembre: 19.00-19.20 Utilidad de la PCR en uveítis: Dra. Silvia Rosetti. 19.30-19.50 Utilidad de la OCT en uveítis.
19.50-20.10 Utilidad de la RFG y la ICG en uveítis.
20.20-20.50 Uveítis Intermedia. Dra. Eleonora B. Lávaque. Dr. Mauricio Martínez Cartier. Dra. María Inés González Padrón. Lunes 21 Noviembre: 19.00-19.50 Toxoplasmosis. Toxocariasis. Necrosis Retinal Aguda. Endoftalmitis endógenas. Sífilis. Dr. Gustavo A. Budmann 20.00-20.20 Citomegalovirus y Síndrome de reconstitución inmune. Dr. Daniel Colombero. 20.30-20.50 Endoftalmitis crónicas. Dr. Ricardo Brunzini. Martes 29 Noviembre (lunes 28 feriado) 19.00-20.00.Enfermedad de Vogt Koyanagi Harada. Oftamía simpática. Coroiditis multifocales. Retinocoroideopatía de Birdshot. Dr. Gustavo A. Budmann. 20.00-20.30 Síndrome de Puntos Blancos. APMPPE. MEWDS. Coriorretinopatía serpiginosa. Dr. Ariel Schlaen. 20.30-21.00 Enfermedad de Behçet y otras vasculitis retinales. Dr. Ariel Schlaen. Lunes 05 Diciembre: 19.00-19.50 Complicaciones de las uveítis. Catarata. Glaucoma. Queratopatía en banda. Desprendimiento de retina. Hipotonía. Dr. Cristóbal Couto. 20.00-20.20 Tratamientos intravítreos. Dra. Eleonora B. Lávaque. 20.30-21.00 Síndromes de enmascaramiento. Dr. Carlos M. Ortega Lunes 12 Diciembre 19.00-19.50 Tratamiento Inmunomodulador. Dr. Gustavo A. Budmann. 20.00-20.30 Casos clínicos. Dr. Juan Pablo Otero. 20.00-21.00 Evaluación final.
INFORMES E INSCRIPCIÓN AL
fabio@sao.org.ar o info@uveitis.com.ar 4373-8826/7

Errores en el tratamiento de la enfermedad VKH -Por el dr Budman

La enfermedad de Vogt Koyanagi Harada (VKH) es un desorden multisistémico que afecta al ojo, al sistema nervioso, al oído y a los tegumentos, si bien al único órgano de todos ellos al que va a generarle una,alteración severa es el ojo, con una disminución de la visión potencialmente irreversible.
La enfermedad de VKH presenta cuatro etapas. La primera o pródromo es la que precede en pocos días a las manifestaciones oculares, aunque muchas veces es simultánea, y se caracteriza por síntomas neurológicos como cefaleas y acúfenos, puede haber fiebre, náuseas, vértigos y además los pacientes refieren una hiperestesia cutánea que se evidencia al rasurarse o peinarse. La segunda etapa o uveítica aguda presenta el clásico desprendimiento de retina exudativo bilateral, éste puede ser leve o bulloso y se acompaña de una hiperemia del disco óptico, no es infrecuentemente ver células en la cámara anterior.

La tercera etapa o convalecencia es en la cual comienzan a aparecer los trastornos pigmentarios en el fondo de ojo como sunset glow fundus, atrofias retinocoroideas periféricas en sacabocado, redistribución de pigmento que forman imágenes símil nevus, y atrofia circumpapilar, elementos que se ven generalmente luego de la reabsorción del líquido subretinal. Además aparecen las alteraciones pigmentarias en piel y faneras (vitíligo, poliosis), las cuales no son tan frecuentes en la población Argentina como en los orientales.

Por último, cuando el paciente pasa a la cuarta etapa es cuando la enfermedad se hace crónica y es la llamada etapa crónico recurrente o difusa, es la etapa de las complicaciones (catarata, glaucoma, membrana neovascular coroidea, fibrosis subretinal, atrofia retinocoroidea extensiva) y se caracteriza por ser la más resistente al tratamiento con corticoides.

Para hacer el diagnóstico de esta entidad debemos conocer los elementos clínicos que caracterizan a todos sus estadios dado que no hay exámenes complementarios, excepto una angiofluoresceinografía , que puedan dar una certeza diagnóstica mayor. Por ello es imprescindible conocer los criterios de diagnóstico que establece la Sociedad Americana de Uveítis (AUS) publicados en el año 20011.

El diagnóstico de Enfermedad de VKH debe hacerse rápidamente para poder iniciar un tratamiento vigoroso y sin demoras. Errores en el diagnóstico, demoras en el inicio del tratamiento, y una mala elección del esquema terapéutico, son las causas que llevan a la ceguera de los pacientes con Enfermedad de VKH. Las complicaciones ocurren en alrededor del 50% de los pacientes y las mismas incluyen, como ya mencionáramos más arriba, la formación de cataratas, glaucoma, membranas neovasculares, fibrosis subretinal2 y atrofia retinocoroidea extensiva. En pacientes pediátricos parece ser más frecuente como complicación la formación de las membranas neovasculares coroideas que la formación de catarata y glaucoma3.

El Grupo Internacional de Estudio de la Uveítis (IUSG) ha colocado en el año 1998 a la enfermedad de VKH en la lista de las enfermedades inflamatorias oculares que deben ser tratadas con terapia inmunomoduladora4. La necesidad de utilizar corticoides a altas dosis y por periodos prolongados para controlar la inflamación crónica de esta enfermedad, ha sido la causa de la aparición de un gran número de efectos secundarios, no solamente a nivel sistémico sino también a nivel ocular, generando la necesidad de utilizar drogas que permiten disminuir la dosis de corticoides o bien la posibilidad de suspenderlos más rápidamente. Esto ha hecho que muchos expertos inicien el tratamiento inmunomodulador con otras drogas en forma temprana para alcanzar un control más rápido de la inflamación y poder disminuir en forma precoz la dosis de los corticoides, especialmente frente a los casos que se hallan cursando la etapa crónica y difusa de la enfermedad. Las drogas inmunomoduladoras más empleadas en esta enfermedad son la ciclosporina, azatioprina y clorambucilo.
La enfermedad de VKH es muy sensible al tratamiento con corticoides en su etapa uveítica aguda; pero muchas veces, como consecuencia de una utilización inapropiada de esta droga, el paciente pasaría a la etapa crónica y difusa, resistente a los corticoides. Es en este momento de la enfermedad que tenemos pacientes con mal pronóstico visual y efectos secundarios a una corticoterapia indiscriminada, algunos de ellos irreversibles, como son la pérdida de masa ósea, la osteonecrosis y el glaucoma. Plantearemos cuáles son los errores más frecuentes relacionados con el tratamiento de la Enfermedad deVKH.
Primer error: Iniciar el tratamiento a una dosis subóptima.La dosis de prednisona oral con la cual debemos iniciar el esquema de tratamiento con corticoides debe ser de 1-2 mg/kg/día. Los corticoides también pueden administrarse en forma de pulsos intravenosos de metilprednisolona, en una dosis de 500-1000 mg/día, como dosis de ataque, en casos seleccionados con severo desprendimiento bulloso de la retina, se realizan los pulsos durante 3 días consecutivos para luego continuar con la dosis habitual de 1mg/kg/día de prednisona oral. Sin embargo, algunos autores han encontrado poca o nula diferencia entre iniciar el tratamiento con pulsoterapia o directamente con altas dosis por vía oral5. No debemos suponer que por usar una dosis inferior exponemos al paciente a un menor riesgo de efectos sistémicos indeseables, dado que la corticoterapia, aún en dosis inferiores, en el tiempo podrá generar las mismas complicaciones; por otra parte, si iniciamos el esquema con la dosis adecuada aumenta la probabilidad de una respuesta terapéutica satisfactoria y como consecuencia la reducción o suspensión del tratamiento es más probable.
Segundo error: Comenzar con la dosis adecuada de corticoides, pero reducirla o suspenderla precozmente. No se debe reducir la dosis del corticoide si el paciente no experimenta una franca reducción o desaparición del desprendimiento de retina o bien una recuperación de la agudeza visual. Es recomendable esperar que ello ocurra para iniciar una reducción lenta y gradual de la dosis. La suspensión completa del corticoide en los casos de uveítis por VKH que respondieron favorablemente al tratamiento no debería hacerse antes de los 8 a 12 meses.
Tercer error: No reconocer la corticoideo dependencia. Cuando un paciente es medicado con corticoides y experimenta una buena respuesta al tratamiento iniciamos la reducción muy gradual de la dosis disminuyendo el 25% cada 2 semanas hasta alcanzar una dosis de 20 a 30 mg por día; luego realizamos la reducción cada 4 semanas. Es en este momento cuando el paciente puede mostrar una reactivación de su uveítis ante la reducción de la dosis; en ese caso se vuelve a aumentar la dosis. Este hecho puede repetirse cada vez que el paciente sea medicado por debajo de la misma dosis, es decir, necesitamos sostener al enfermo con una dosis de corticoides muy elevada para mantener la uveítis inactiva. La dosis de mantenimiento de la prednisona oral no debe ser superior a los 7.5 mg por día, con esta dosis ciertos efectos adversos como osteonecrosis, glaucoma y psicosis, son menos frecuentes6. Por lo tanto, estaríamos frente a un cuadro de uveítis que responde al corticoide pero que debe sostener una dosis muy alta para mantener la inactividad. Esto se denomina "corticoideo dependencia" y es fundamental que la reconozcamos para evitar una sobremedicación, la cual va a derivar en la aparición de efectos secundarios irreversibles. En estos casos se utiliza una droga ahorradora de corticoides, como la azatioprina, el metotrexato o la ciclosporina, que nos va a permitir mantener la inactividad con una dosis de prednisona más baja.
Cuarto error: No reconocer la corticoideo resistencia. Cuando tratamos un cuadro de VKH en su estadio agudo con la dosis máxima de corticoides sistémicos y el paciente no muestra respuesta terapéutica alguna en un plazo de 30 días podemos inferir que no responde al corticoide, es decir, es "corticoideo resistente" y debemos utilizar otra droga. Debemos mencionar que muchas veces el error en el tratamiento de esta enfermedad no solamente está relacionado con el mal manejo de las drogas sino por no reconocer que el cuadro clínico se mantiene en actividad, y ¿cuáles son los elementos clínicos que muestra un paciente con Enfermedad de VKH que determinan que el cuadro está en actividad?
1. Desprendimientos serosos de la retina.
2. Células en cámara anterior.
3. Hiperemia del disco óptico.
4. Hiperfluorescencia de la papila en el tiempo tardío del angiograma.
Es decir, que si bien el paciente parece recuperado y con buena agudeza visual, si aún presenta alguno de los elementos mencionados, requiere de tratamiento. La presencia de células en la cámara anterior, puede ser un signo poco significativo, pero en el tiempo generará ciertas complicaciones como la formación de membranas neovasculares coroideas que harán irreversible la recuperación visual. Como conclusión, la utilización del corticoide en tiempo y forma adecuados generará un pronóstico visual favorable y, por el contrario, su uso indiscriminado no afectará el resultado visual final, y además, generará graves e irreversibles efectos secundarios. Si el paciente se encuentra en la etapa crónica recurrente resulta imprescindible el tratamiento con inmunosupresores. Cuando los pacientes son adecuadamente monitorizados y cuidadosamente seleccionados, la terapia inmunosupresora es eficaz e incluso superior a los corticoides en el tratamiento de ciertas etapas de la enfermedad de VKH. Un tratamiento inadecuado con corticoides es mayor riesgo para el paciente que una correcta terapia inmunosupresora con antimetabolitos, citostáticos, imunomoduladores o agentes biológicos.
Referencias
1. Read RW, Holland GN, Rao NA, Tabbara KF, Ohno
S, et al. Revised Diagnostic Criteria for Vogt Koyanagi
Harada Disease: Report of an International Committee on
Nomenclature. Am J Ophthalmol, 2001; 131:647-52.
2. Read RW, Rechodouni A, et al. Complications and
prognostic factors in Vogt Koyanagi Harada Disease. Am
J Ophthalmol 2001; 131:599-606.
3. Soheilian M, Aletaha M, Yazdani S, and Dehghan
MH. Management of pediatric Vogt Koyanagi Harada
associated panuveitis. Ocul Immunol Inflam 2006;14:91-
98.
4. Rao NA, Blackman HJ, Franklin RM, et al.
Intraocular inflammation. In: Basic and clinjical science
course 1998-1999. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology, 1998;76-79.
5. Sasamoto Y, Ohno S, Matsuda H. Studies on corticosteriod
therapy in Vogt Koyanagi Harada Disease.
Ophthalmologica 1990; 201:162-167.
6. Da Silva JAP, Jacobs JWG, Kirwan JR, et al. Safety
of low dose glucocorticoid treatment in rheumatoid arthritis:
published evidence and prospective trial data.
Ann Rheum Dis 2006;65:285-293.
7. Moorthy RS, Chong LP, Smith RE, et al. Subretinal
neovascular Membranes in Vogt Koyanagi Harada syndrome.
Am J Ophthlmol 1993; 116:164-170.

Uveitis, Teniosis y Cisticercosis

La teniosis es una enfermedad zoonótica producida por el cestodo de Taenia solium o Taenia saginata, la cisticercosis es originada por sus respectivos estadios larvarios, Cysticercus celulosae y Cysticercus bovis.

 

El huésped definitivo de ambas tenias es el hombre, en cuyo intestino delgado se aloja.Los huéspedes intermediarios de Cysticercus celulosae son los cerdos domésticos y silvestres. Los de Cysticercus bovis son los bovinos, sobre todo los domésticos.

 

Tenia solium, el estróbilo (cadena segmentada), mide de 2 a 4 metros de longitud, con 800 a 1000, proglótidos (segmentos, como semillas de melón) de los cuales los grávidos (parte final de la tenia) se desprenden en grupos de 5 o 6 (que pueden contener de 30 a 40 mil huevos) y son depositados en la materia fecal.

 

 Tenia saginata miden de 4 a 10 metros, el estróbilo cuenta con 1000 o 2000 proglótidos y, los grávidos pueden contener hasta 100 mil huevos.

 

¿Cómo se transmite? 

 

En el cerdo, por sus hábitos coprofágicos, puede ingerir los huevos. Los embriones (oncosferas) penetran la pared intestinal del cerdo y en el curso de 24 a 72 horas se difunde por el sistema circulatorio hacia diferentes tejidos y órganos de su cuerpo. En el hombre sucede lo mismo.Cuando el hombre consume carne de cerdo insuficientemente cocida que contiene cisticercos, la larva se sujeta del intestino de éste y el desarrollo de larva a adulta, tarda en promedio 67 días y puede llegar a vivir 25 años y son hermafroditas.

 

¿Dónde existe la Teniosis y Cisticercosis?

 

Las dos especies de tenias están distribuidas en todo el mundo, Taenia solium es más frecuente en países en desarrollo, mientras que Taenia saginata es de distribución más global.

 

¿Por qué es importante la Teniosis y Cisticercosis en la salud pública? 

 

La enfermedad por Taenia saginata, transcurre a menudo en forma subclínica y sólo se revela por los exámenes coprológicos o porque el paciente manifiesta haber sentido el movimiento reptante de los proglótidos en la región anal, puede haber dolor abdominal, nauseas, debilidad, pérdida de peso, flatulencia y diarrea.

 

La enfermedad por Taenia solium se manifiesta en forma clínica más raramente que Taenia saginata.La cisticercosis que produce Taenia solium es mucho más grave, el hombre puede albergar desde un cisticerco hasta varios centenares, localizados en diversos tejidos y órganos.

 

 La localización que origina en primer lugar consulta médica es la del sistema nervioso central (NEUROCISTICERCOSIS), originando crisis convulsivas, hipertensión intracraneal, cefaleas crónicas y deterioro mental y, en segundo lugar la del ojo (cisticercosis ocular o periocular), produciendo: uveítis, iritis, retinitis, conjuntivitis palpebral y afecciones de los músculos motores del ojo.

 

¿Quiénes son los más expuestos a enfermar de Teniosis o Cisticercosis? 

 

Personas que consumen en la calle, carne de cerdo (tacos) de dudosa procedencia, así como personas que no lavan frutas y verduras que pudieron tener contacto con aguas negras en donde existían huevos de tenia solium.

 

¿Cómo se diagnostica la Teniosis y Cisticercosis?

 

Para la teniosis, se puede realizar el diagnóstico clínico, en cuanto la persona, al revisar sus heces observa un proglótido, o bien por medio del estudio coproparasitológico, por medio de las técnicas, tales como: Ritchie, Kato-Katz, Graham y Faust.HUEVECILLO DEL GÉNERO TAENIA

 

Para el diagnóstico de cisticercosis los exámenes son de gabinete, apoyados con tomografía axial computarizada y/o resonancia magnética.

 

¿Qué terapéutica antiparasitaria se sugiere? 

 

El medicamento que se utiliza en el tratamiento de la teniosis, es el albendazol en suspensión o tabletas o bien el prazicuantel en tabletas. En lo referente a cisticercosis son los mismos antiparasitarios más el quirúrgico.

 

¿Cuáles son las medidas de prevención y control?

 

La prevención de la teniosis y la cisticercosis, entre la población en general, se lleva a cabo mediante actividades de promoción de la salud y prevención de la cisticercosis porcina.La promoción de la salud se lleva a cabo mediante actividades de educación para la salud, participación social y comunicación educativa.En materia de educación para la salud, el personal de las unidades de salud debe recomendar:Informar, orientar y capacitar en materia de Teniosis y Cisticercosis a la población en general, dando a conocer el problema de salud pública que representa.Insistir a la población sobre el lavado de manos con abundante agua y jabón antes de comer y después de ir al baño.

 

·         Cocción doméstica de la carne y vísceras de cerdo, sometiéndola a temperaturas elevadas   en agua hirviendo o aceite, hasta que ya no aparezcan indicios de sangre en medio de los cortes.

·         Evitar el fecalismo a ras del suelo, consumir agua potable o hervida, lavar frutas y verduras con agua y jabón,

·         Reportar a las personas que riegan sembradíos hortofrutícolas con aguas negras, que pueden llevar huevos de tenias.

·         Evitar el sacrificio clandestino de cerdos y bovinos, que pueden estar infestados por cisticercosis.

·         Promover la participación intersectorial, para ampliar la cobertura de los programas de saneamiento básico, letrinización y drenaje.

·         Invitar a los grupos de población en riesgo a que acudan a las unidades de salud para solicitar el diagnóstico y en su caso el tratamiento antiparasitario específico si detecta segmentos de tenia (proglótido) en las heces.

·         Acudir al centro de salud u hospital más cercano, si presenta signos o síntomas como: cefalea crónica, ataques epilépticos de aparición tardía, alteraciones de la visión, antecedentes de convivir con un enfermo de teniosis o ser portador de una tenia, en donde le realizarán pruebas de laboratorio, para descartar o corroborar una posible cisticercosis. 

Fuente: edomex.gob.mx

Antigeno HLA-B27

Es un examen de sangre para buscar una proteína específica que se encuentra en la superficie de los glóbulos blancos. Dicha proteína se denomina antígeno leucocitario humano B27 (HLA-B27).
Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) son proteínas que ayudan al sistema inmunitario del cuerpo a diferenciar entre sus propias células y sustancias extrañas y dañinas.
El médico puede ordenar este examen si usted presenta dolor, rigidez o hinchazón articular. El HLA tipo B27 está asociado con enfermedades autoinmunitarias, tales como la espondilitis anquilosante y el síndrome de Reiter. Este examen se puede llevar a cabo junto con otros exámenes, incluyendo tasa de sedimentación eritrocítica, proteína C reactiva y factor reumatoideo.
El examen de antígenos HLA también se utiliza para buscar la compatibilidad de tejido donado para receptores de órganos. Por ejemplo, se puede hacer cuando una persona necesita un trasplante de riñón o un trasplante de médula ósea.
Un examen positivo significa que el HLA-B27 está presente y sugiere un riesgo mayor al promedio para el desarrollo de:

• Espondilitis anquilosante
• Síndrome de Reiter
• Sacroileítis (inflamación de la articulación sacroilíaca)

Ante la presencia de hallazgos clínicos sugestivos, un examen positivo de HLA-B27 puede confirmar el diagnóstico.




Fuente : Medline

Proteina C Reactiva

La proteína C reactiva es producida por el hígado y su nivel se eleva cuando hay inflamación en todo el cuerpo.
La proteína C-reactiva es un examen general para verificar si hay una inflamación en todo el cuerpo. No es un examen específico; es decir, puede revelar que usted tiene una inflamación en alguna parte del cuerpo, pero no puede señalar la localización exacta.
El médico puede ordenar este examen para:

• Verificar exacerbaciones de enfermedades inflamatorias como artritis reumatoidea, lupus o vasculitis.
• Determinar si un antinflamatorio está funcionando para tratar una enfermedad o afección.

Sin embargo, un nivel de PCR bajo no siempre significa que no se presente una inflamación. Los niveles de PCR pueden no estar elevados en personas con artritis reumatoidea y lupus, pero la razón de esto no se conoce.
Un examen de PCR más sensible, llamado análisis de la proteína C reactiva de alta sensibilidad, está disponible para determinar el riesgo de cardiopatía en una persona. Muchos consideran que un nivel de PCR alto es un factor de riesgo positivo para una cardiopatía; sin embargo, no se sabe si la PCR es meramente un signo de enfermedad cardiovascular o si realmente juega un papel en la causa de problemas cardíacos.
Un examen positivo significa que la persona tiene inflamación en el cuerpo, lo cual puede deberse a una variedad de afecciones diferentes, incluyendo:

• Cáncer
• Enfermedad del tejido conectivo
• Ataque cardíaco
• Infección
• Enfermedad intestinal inflamatoria
• Lupus
• Neumonía neumocócica
• Artritis reumatoidea
• Fiebre reumática
• Tuberculosis

Fuente : Medline

Tasa de sedimentacion eritrocitica

ESR (por sus siglas en inglés) corresponde a tasa de sedimentación eritrocítica. Es un examen que mide indirectamente qué tanta inflamación hay en el cuerpo.
Este examen se puede utilizar para controlar enfermedades inflamatorias o cancerosas. Es una prueba de detección, lo que significa que no se puede utilizar para diagnosticar un trastorno específico.
Sin embargo, sirve para detectar y vigilar tuberculosis, muerte de tejido, ciertas formas de artritis, trastornos autoinmunitarios y enfermedades inflamatorias que causan síntomas vagos
Un aumento en la tasa de ESR puede deberse a:

• Anemia
• Endocarditis
• Enfermedad renal
• Osteomielitis
• Embarazo
• Fiebre reumática
• Artritis reumatoidea
• Sífilis
• Lupus eritematoso sistémico
• Enfermedad tiroidea
• Tuberculosis
• Otras afecciones inflamatorias

Los niveles de ESR muy altos ocurren con:

• Infección en todo el cuerpo (sistémica)
• Arteritis de células gigantes
• Hiperfibrinogenemia (niveles elevados de fibrinógeno en la sangre)
• Mieloma múltiple
• Macroglobulinemia primaria
• Vasculitis necrosante
• Polimialgia reumática

Los niveles inferiores a los normales ocurren con:

• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Hiperviscosidad
• Hipofibrinogenemia (niveles disminuidos de fibrinógeno)
• Baja proteína en plasma (debido a enfermedad hepática o enfermedad renal)
• Policitemia
• Anemia drepanocítica

Enfermedades adicionales que pueden afectar los resultados del examen:

• Vasculitis alérgica
• Mixoma auricular
• Hepatitis autoinmunitaria
• Endometritis
• Fascitis eosinofílica
• Erisipelas
• Artritis reumatoidea juvenil
• Enfermedad del legionario
• Osteomielitis
• Enfermedad inflamatoria pélvica
• Pericarditis después de ataque cardíaco
• Fibrosis retroperitoneal
• Lesión cutánea de blastomicosis
• Tiroiditis subaguda
• Esclerodermia

Fuente: Medline Plus

Cuando me despierto....

Me sucede...desde que la palabra Uveitis forma parte de mi vocabulario,que cuando me despierto no abro los ojos,escucho el despertador,lo acaricio,escucho los pajaros que se revuelven en las ramas de la mora del vecino...
Intento descifrar por la claridad si esta nublado o hay sol radiante,trato de sentir aun mas con la nariz la humedad del ambiente,mas frio o mas calor?
Y cuando ya no quedan mas opciones o mas excusas ...comienzo a abrir mis ojos,rezando y haciendo fuerza porque los colores pinten mi habitacion tan conocida,y agradezco,agradezco la bendicion de poder ver,de poder sentir los colores de un nuevo dia...

Habito de fumar y Uveitis

Hábito de fumar como factor de riesgo para uveítis.
Phoebe Lin, Allison R. Loh,Todd P. Margolis, Nisha R. Acharya. Ophthalmology.

Se realizó un estudio de caso-control con el propósito de determinar la asociación entre el hábito de fumar y la aparición de uveítis. Por medio del análisis de regresión logística se llegó a la conclusión de que el hábito de fumar está significativamente asociado con todos los subtipos anatómicos de uveítis y las uveítis infecciosas. La asociación fue mayor en pacientes con uveítis intermedia y panuveítis con edema macular quístico.

Para pensarlo no?
Fuente infomed

Embarazo y Uveitis

La gestación suele propiciar muchas molestias a nivel físico para las mujeres, los cambios hormonales y de la estructura del cuerpo generan malestar en muchos casos. Pero en otros, un embarazo no sólo es una nueva vida, sino que sirve para que algunas mujeres experimenten una considerable mejoría.
Es que cuando una mujer tiene diagnosticada una enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple o la uveítis, el embarazo ayuda a que los síntomas disminuyan. Un equipo científico del que formaron parte Howard R. Petty, biofísico en el Centro Ocular Kellogg de la Universidad de Míchigan, y Roberto Romero, de los Institutos Nacionales para la Salud, en Estados Unidos, estudiaron y lograron descubrir los mecanismos por los cuales el sistema inmune se modifica en los nueve meses.
Una enzima conocida como piruvato quinasa se reduce en las células inmunitarias de las mujeres embarazadas, a niveles mucho menores que cuando no lo estaban. Allí estaría la respuesta al por qué las mujeres con enfermedades autoinmunes se sienten mejor estando embarazadas.
Este hallazgo no sólo permite que se tenga una nueva vía para un posible tratamiento de estas enfermedades, sino que además permitirá subsanar eventualmente algunas complicaciones del embarazo relacionadas al sistema inmune.


Fuente: http://cu.globedia.com/embarazo-mejora-salud-casos-enfermedades-autoinmunes

Ejercicio ocular

Movement #1

Move the eyes from dot to dot, beginning with 12 o’clock,

moving clockwise around the outer circle of dots.

Movement #2

Repeat this pattern, moving counterclockwise, beginning with 12 o’clock.

Movement #3

Move eyes back and forth between dots at 2 o’clock and 8 o’clock.

Movement #4

Move eyes back and forth between dots at 4 o’clock and 10 o’clock.

End by relaxing eyes, again, by cupping them with the hands.

Repeat exercise twice daily, and avoid eye strain.

TIBETAN EYE CHART

EYE EXERCISES

The illustration provided in this exercise was developed by Tibetan monks to strengthen the eyes, improve vision, and

correct vision problems. The exercise, when performed as described below, is designed to stimulate muscles and optic

nerves. Practicing this exercise twice daily, in the morning and evening, may improve vision problems over time.

Remove glasses or contacts.

Perform this exercise while sitting with the back straight and the chart centered

about one inch directly in front of the face with the center dot at nose level.

Move only the eyes while performing the exercise. Do not move the head.

Do each movement for 30 seconds.

Begin by relaxing the eyes, closing them gently and cupping with the hands.

Ozurdez- nuevo medicamento para la uveitis

Ozurdez también aprobado para tratar la uveítis no infecciosa

Martes, Junio 28, 2011

Por admin

En Europa se ha autorizado por parte de la Agencia Europea del Medicamento (EMA) la comercialización de Ozurdex, un medicamento para tratar la uveítis no infecciosa, inflamación de la úvea, una lámina que se encuentra entre la esclerótica y la retenina, entre los síntomas de esta enfermedad se encuentran el ojo rojo, visión borrosa, sensibilidad a la luz, manchas que flotan o dolor ocular.
Ozurdex ya estaba disponible en muchos países como tratamiento autorizado para el edema macular en pacientes con con oclusión venosa retiniana (OVR), , ya os comentamos que la AEMPS (Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios) había aprobado este fármaco para tratar la enfermedad de retina, y ahora además estará disponible en los 27 países pertenecientes a la Unión Europea para tratar la uveítis no infecciosa.
Orzudex es un implante intravitreo dexametasona 0,7 mg en aplicador, más concretamente se trata de un implante de polímero biodegradable que contiene dexametasona, un potente corticosteroide, dentro de un aplicador de uso individual, que facilita la administración por inyección intravítrea en la parte posterior del ojo. El polímero biodegradable facilita la liberación sostenida del principio activo durante un máximo de 6 meses. La dexametasona se libera lentamente desde el implante biodegradable en la parte posterior del ojo y suprime la inflamación dando lugar a una mejoría en la agudeza visual

Arandanos para la vista

http://theberrystore.blogspot.com/2008/05/beneficios-del-arndano-para-la-visin.html

El arándano está indicado cuando tenemos síntomas como una reducción de nuestra cantidad de visión ante un foco de luz muy intenso. Esto se llama hemeralopia. También el arándano es útil para cualquier otro tipo de dolencia relacionado con las arterias de los ojos.




El arándano es un fruto que muchos conductores llevan encima, ya que es una solución ideal para aquellas personas que han de conducir durante muchísimas horas seguidas, sobretodo por la noche, en la que el campo de visión se ve reducido. Además de esto, si tenemos un tipo de trabajo o actividad que cansa mucho nuestros ojos, los arándanos permiten que recuperemos la calidad y la agudeza visual tras la jornada.


Todo esto es posible gracias a su beneficiosa acción sobre la microcirculación. Esto, además, hace que los arándanos actúen sobre las pequeñas vénulas de la cara que suelen aparecer con la edad y se concentran alrededor de la nariz y de los pómulos. Este cambio en la piel recibe el nombre de cuperosis.

Vivir con uveitis

Hace solo un par de meses que ya parecen años,me entere que tenia uveitis.
Mi reaccion ante el primer diagnostico fue de total descreimiento,no me entraba en la cabeza que pudiera tener una enfermedad para la que no habia un medico o un especialista en el lugar en donde vivia,que no era otro que la capital de la capital del pais,a las pocas horas lo primero que pense fue que pasaba con la gente que estaba mas lejos,mas al norte o mas al sur,con menos recursos economicos,con menos medicos que al menos supieran de que estabamos hablando.
Luego de la primer derivacion a un medico de la capital mi reaccion fue consultar con otro medico y luego con otro...
El diagnostico era siempre el mismo.Uveitis.
Pero no fue hasta pasadas unas horas,en que me sente frente a mi monitor y teclee el termino que me di cuenta de que estabamos hablando.
Senti que la palabra se agigantaba y amenazaba con salir del monitor y comerlo todo.Saber que era una enfermedad minoritaria me produjo terror no miedo,entender,que era una mala palabra para mi obra social y bolsillo fue una dura prueba que convive conmigo y supongo que lo seguira haciendo por mucho tiempo...
Relacionarme con el termino e intentar amigarme y conocer al mounstruo que se habia instalado dentro mio fue una prueba complicada,es ,una prueba complicada.
Conociendolo me entere que podria haber un mounstruo mas grande,que solo estaba mostrando su cola...era mi desafio y el del medico que me acompaña,ayudarme a encontrar su cola y arrastrarlo hasta la luz.
Pero no estoy sola,mis tres amores,salidos de mi barriga con espadas de colores estan parados frente a mi,con sus capas al viento esperando ver la cara del mounstruo.
A mis espaldas esta el heroe que me acompaña hace mas de 15 años,con cara de pocos amigos y esperando agarrar el mounstruo de la cola y hacerlo papilla