Simposio de Uveitis en Buenos Aires

Sociedad Argentina de Oftalmología Uveítis. 3º Edición. Los días lunes desde el 7 Noviembre al 12 de Diciembre de 19 á 21 horas.
Sede de la Sociedad Argentina de Oftalmología
Viamonte 1465 7º piso Ciudad de Buenos Aires Director: Dr. Gustavo A. Budmann Programa Lunes 7 Noviembre: 19.00-20.50: Introducción. Cómo evaluar al paciente con uveítis. Confección de la historia clínica. Utilidad de los exámenes complementarios. Manejo multidisciplinario. Uveítis anterior: HLA B27. Iridociclitis de Fuchs. Uveítis anterior herpética. Dr. Gustavo A. Budmann. Lunes 14 Noviembre: 19.00-19.20 Utilidad de la PCR en uveítis: Dra. Silvia Rosetti. 19.30-19.50 Utilidad de la OCT en uveítis.
19.50-20.10 Utilidad de la RFG y la ICG en uveítis.
20.20-20.50 Uveítis Intermedia. Dra. Eleonora B. Lávaque. Dr. Mauricio Martínez Cartier. Dra. María Inés González Padrón. Lunes 21 Noviembre: 19.00-19.50 Toxoplasmosis. Toxocariasis. Necrosis Retinal Aguda. Endoftalmitis endógenas. Sífilis. Dr. Gustavo A. Budmann 20.00-20.20 Citomegalovirus y Síndrome de reconstitución inmune. Dr. Daniel Colombero. 20.30-20.50 Endoftalmitis crónicas. Dr. Ricardo Brunzini. Martes 29 Noviembre (lunes 28 feriado) 19.00-20.00.Enfermedad de Vogt Koyanagi Harada. Oftamía simpática. Coroiditis multifocales. Retinocoroideopatía de Birdshot. Dr. Gustavo A. Budmann. 20.00-20.30 Síndrome de Puntos Blancos. APMPPE. MEWDS. Coriorretinopatía serpiginosa. Dr. Ariel Schlaen. 20.30-21.00 Enfermedad de Behçet y otras vasculitis retinales. Dr. Ariel Schlaen. Lunes 05 Diciembre: 19.00-19.50 Complicaciones de las uveítis. Catarata. Glaucoma. Queratopatía en banda. Desprendimiento de retina. Hipotonía. Dr. Cristóbal Couto. 20.00-20.20 Tratamientos intravítreos. Dra. Eleonora B. Lávaque. 20.30-21.00 Síndromes de enmascaramiento. Dr. Carlos M. Ortega Lunes 12 Diciembre 19.00-19.50 Tratamiento Inmunomodulador. Dr. Gustavo A. Budmann. 20.00-20.30 Casos clínicos. Dr. Juan Pablo Otero. 20.00-21.00 Evaluación final.
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fabio@sao.org.ar o info@uveitis.com.ar 4373-8826/7

Edema Macular- La Uveitis y sus posibles complicaciones

A grandes rasgos, el edema macular es el engrosamiento anormal de la mácula asociado con acumulación de líquido en el espacio extracelular de la retina neurosensorial. En algunos casos también se ha observado edema intracelular que comprende las células de Muller. El término “edema macular quístico” (EMQ) se aplica cuando hay evidencias mediante biomicroscopía, angiografía fluoresceínica (AF) y/o tomografía de coherencia óptica (TCO) de acumulación de líquido en múltiples quistes dentro de la mácula (Fig. 1 y 2). Varios procesos patofisiológicos pueden contribuir al desarrollo del edema macular (ver cuadro), los que están asociados a su vez con una serie de patologías. El edema macular, en sus distintas formas es considerado una de las principales causas de pérdida de visión en el mundo desarrollado.
 Los métodos terapéuticos para tratar el edema macular dependerán de los mecanismos patofisiológicos que lo provoquen. El tratamiento del edema macular ha evolucionado enormemente en las últimas dos décadas, a medida que las investigaciones han ido comprendiendo sus causas y desarrollando nuevos agentes farmacológicos y métodos quirúrgicos.
 Mecanismos patofisiológicos del edema macular
♦ Aumento de la permeabilidad vascular    
Factores inflamatorios y de vasopermeabilidad    
Estasia leucocitaria    
Pérdida de células endoteliales y pericitos.    
Insuficiencia vascular congénita (ej: Enfermedad de Coats)

♦ Aumento del flujo sanguíneo  
Aumento presión intraluminal   
Vasodilatación   
Aumento volumen sanguíneo

♦ Mal funcionamiento de la barrera/bomba del EPR
Tensión por tracción  
Tensión del vítreo anteroposterior (desprendimiento vítreo perifoveal)   
Membrana epirretiniana

♦ Reacción a drogas
Migración del líquido intrarretiniano debido a anormalidad de la cabeza del nervio óptico

EPR: Epitelio pigmentario retiniano

Patologías que causan el edema macular

- Problemas inflamatorios:
Cirugía Intraocular: Puede detectarse el EMQ después de cirugía de catarata mediante AF (Fig. 2). Los pacientes con patologías pre-existentes como retinopatía diabética y uveitis tienen mayor riesgo de desarrollar EMQ postoperatorio. A pesar de que se ha inyectado triamcinolona intravítreo como profilaxis antes de la cirugía en ojos de alto riesgo, se ha comprobado que esto puede aumentar el riesgo de infección ocular.
Procedimientos láser: El edema macular es una de las complicaciones de la fotocoagulación panrretiniana (FPR) utilizada en casos de retinopatía diabética (Fig. 1). Se puede reducir el riesgo mediante fotocoagulación focalizada antes o junto con la FPR. En algunos pacientes con edema macular puede considerarse la inyección intravítreo de agente anti-VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular) o corticosteroide antes de la FPR para evitar que empeore el edema y cause pérdida de visión.
Uveitis: La complicación del EMQ puede darse en diversos casos de uveitis, ya sea autoinmune, infecciosa, tóxica o idiopática.
El tratamiento básico para combatir el EMQ de origen inflamatorio es la terapia anti-inflamatoria con corticosteroides y agentes anti-inflamatorios no esteroides en forma tópica. En caso de resistencia se pueden lograr concentraciones mayores mediante inyección sub-Tenon posterior y si no hay respuesta se apela a tratamiento sistémico o inyección intravítreo. Los corticosteroides sistémicos deben ser utilizados con suma precaución debido a las potenciales complicaciones sistémicas que provocan.
El implante vítreo de fluocinolona acetónido 0,59 mg, constituye una nueva alternativa para aquellos que requieren frecuentes inyecciones intravítreo o tratamiento crónico con corticosteroides o agentes inmunosupresores sistémicos. El riesgo de complicaciones como catarata, glaucoma, desprendimientote retina y endoftalmitis es importante, pero preferible a la toxicidad y efectos colaterales de la inmunosupresión sistémica crónica.
En pacientes con EDM crónico y adhesiones del vítreo a las estructuras del segmento anterior luego de cirugía de catarata complicada,  la vitrectomía tiene en general buenos resultados anatómicos y mejora la visión.

- Enfermedad vascular retiniana.
Edema macular diabético: La patofisiología del edema macular diabético es complicada, multifactorial y no está del todo clara. Es importante el papel que puede tener el factor de crecimiento endotelial en el tratamiento  de la retinopatía diabética, aunque aún se encuentra en estudio.

A pesar de los adelantos en la comprensión de la patofisiología del EMD, el único tratamiento recomendado es la fotocoagulación láser focalizada. La AF está indicada para evaluar el patrón de las pérdidas y excluir un componente significativo de isquemia macular.  La TCO constituye un método sensible para detectar la tracción vitreomacular.
Cuando no hay respuesta a la fotocoagulación láser puede recurrirse a tratamiento farmacológico. Sería lógico utilizar corticosteroides en este caso, debido a las posibles complicaciones, su utilización sigue en estudio. También se está investigando la posibilidad de utilizar dispositivos de liberación de triamcinolona, fluocinolona y dexametasona en ojos con edema macular diabético.
El factor de crecimiento endotelial es otra de los potenciales tratamientos farmacológicos para combatir el EMD, aunque aún se encuentra en estudio su eficacia.
Conclusiones: El tratamiento efectivo del edema macular debe fundarse en el reconocimiento de los factores patogénicos que lo provocan. A pesar de que las opciones de tratamiento son cada vez más, con el desarrollo de nuevas drogas y técnicas quirúrgicas, la eficacia y seguridad a largo plazo de la mayoría de estos métodos debe aún ser confirmada mediante ensayos clínicos controlados.



Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.
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