viernes, 9 de septiembre de 2011

Simposio de Uveitis en Buenos Aires

Sociedad Argentina de Oftalmología Uveítis. 3º Edición. Los días lunes desde el 7 Noviembre al 12 de Diciembre de 19 á 21 horas.
Sede de la Sociedad Argentina de Oftalmología
Viamonte 1465 7º piso Ciudad de Buenos Aires Director: Dr. Gustavo A. Budmann Programa Lunes 7 Noviembre: 19.00-20.50: Introducción. Cómo evaluar al paciente con uveítis. Confección de la historia clínica. Utilidad de los exámenes complementarios. Manejo multidisciplinario. Uveítis anterior: HLA B27. Iridociclitis de Fuchs. Uveítis anterior herpética. Dr. Gustavo A. Budmann. Lunes 14 Noviembre: 19.00-19.20 Utilidad de la PCR en uveítis: Dra. Silvia Rosetti. 19.30-19.50 Utilidad de la OCT en uveítis.
19.50-20.10 Utilidad de la RFG y la ICG en uveítis.
20.20-20.50 Uveítis Intermedia. Dra. Eleonora B. Lávaque. Dr. Mauricio Martínez Cartier. Dra. María Inés González Padrón. Lunes 21 Noviembre: 19.00-19.50 Toxoplasmosis. Toxocariasis. Necrosis Retinal Aguda. Endoftalmitis endógenas. Sífilis. Dr. Gustavo A. Budmann 20.00-20.20 Citomegalovirus y Síndrome de reconstitución inmune. Dr. Daniel Colombero. 20.30-20.50 Endoftalmitis crónicas. Dr. Ricardo Brunzini. Martes 29 Noviembre (lunes 28 feriado) 19.00-20.00.Enfermedad de Vogt Koyanagi Harada. Oftamía simpática. Coroiditis multifocales. Retinocoroideopatía de Birdshot. Dr. Gustavo A. Budmann. 20.00-20.30 Síndrome de Puntos Blancos. APMPPE. MEWDS. Coriorretinopatía serpiginosa. Dr. Ariel Schlaen. 20.30-21.00 Enfermedad de Behçet y otras vasculitis retinales. Dr. Ariel Schlaen. Lunes 05 Diciembre: 19.00-19.50 Complicaciones de las uveítis. Catarata. Glaucoma. Queratopatía en banda. Desprendimiento de retina. Hipotonía. Dr. Cristóbal Couto. 20.00-20.20 Tratamientos intravítreos. Dra. Eleonora B. Lávaque. 20.30-21.00 Síndromes de enmascaramiento. Dr. Carlos M. Ortega Lunes 12 Diciembre 19.00-19.50 Tratamiento Inmunomodulador. Dr. Gustavo A. Budmann. 20.00-20.30 Casos clínicos. Dr. Juan Pablo Otero. 20.00-21.00 Evaluación final.
INFORMES E INSCRIPCIÓN AL
fabio@sao.org.ar o info@uveitis.com.ar 4373-8826/7
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lunes, 5 de septiembre de 2011

Congresos y simposios 2011 / 2012



XXIX CONGRESS OF THE ESCRS
Viena, del 17 al 21 de septiembre de 2011
Información:
European Society of Cataract & Refractive Surgeons


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87 CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OFTALMOLOGÍA
Oviedo, del 21 al 24 de septiembre de 2011
Información:
Audiovisual y Marketing S.L.
Tel: 91 544 8035 y 91 544 5879
Fax: 91 544 1847

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11 SIMPOSIO INTERNACIONAL DE SJÖGREN
Atenas, del 28 de septiembre al 1 de octubre
Información:

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PROGRAMA DOCENTE DE POSTGRADO
Octubre 2011-Junio 2012
Directores: Prof. Joaquín Barraquer y Dr. Rafael I. Barraquer
Información:
Instituto Barraquer
c/ Laforja, 88
08021Barcelona
Tel: 93 4146 798
Fax: 93 4141228
11TH EVRS MEETING
Valletta (Malta) del 1 al 4 de octubre de 2011
Mediterranean Conference Center
Información:
EVERS

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XIV Curso de Refracción para Residentes de Oftalmología
Madrid, 14 y 15 de octubre de 2011
Información:
Laura de Iñigo

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115 ANNUAL MEETING OF THE AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY
Orlando, del 22 al 25 de octubre de 2011
Información:
Academia Americana de Oftalmología

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III CONGRESO INTERNACIONAL PARA LA PREVENCIÓN DE LA CEGUERA EN PAÍSES EN DESARROLLO
Logroño, 28 y -29 de Octubre de 2011
Información e
 inscripciones:
Sta. Anabel Blas
Tel: 680 958 596

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XXXIII CURSO INTERAMERICANO EN OFTALMOLOGÍA CLÍNICA
Miami, del 30 de octubre al 2 de noviembre de 2011
Información:
Bascom Palmer Eye Institute
1120 NW 14th Street, Suite 1558
Miami, Florida 33136 (USA)
Tfno: + 1 305 326 6110
Fax: + 1 305 326 6518

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CONGRESO DE LA SOCIEDAD DE INVESTIGACIÓN EN RETINA (SIRCOVA)
Valencia, 4 y 5 de Noviembre de 2011.
Información: info@sircova.es
NOAS 2011 NEWS ON ANTERIOR SEGMENT
Valencia, 10 de Noviembre 2011
Información:

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FORUM ARRUZAFA 2011: “ACTUALIZACIÓN EN SISTEMAS DIAGNÓSTICOS DEL SEGMENTO ANTERIOR”
Córdoba, 11 y 12 de Noviembre de 2011
Información:
Organiza: Fundación La Arruzafa. http://www.hospitalarruzafa.com/
Secretaría técnica: Tempo Tour s.l.
c/ Reyes Católicos 12, 14001 Córdoba. Tfno. 957484883 Fax. 957482358

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42º CONGRESO DE LA SOCIEDAD CATALANA DE OFTALMOLOGÍA
Barcelona, del 24 al  26 de noviembre de 2011
Información:
Secretaría Técnica: ACTOSERVEIS
Tfno: 93 7552382
Fax: 93 7552383

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Deadline para el envío de abstracts: 30 de agosto
 X CONGRESO DE LA SOCIEDAD MUNDIAL DE DACRIOLOGÍA Y OJO SECO
Manila, del 30 de noviembre al 2 de diciembre de 2011
Información:
Prof. Reynaldo Javate
ISOPT MEETING
Viena, del 1 al 4 de diciembre de 2011
Información:

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Reunión Anual de la Sociedad Oftalmológica de Madrid
Madrid, 16 de diciembre de 2011
Información:
Audiovisual y Marketing S.L.
Tel: 91 544 8035 y 91 544 5879
Fax: 91 544 1847

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3º CONGRESO DE ASETCIRC (ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE TECNOLOGÍA Y CIRUGÍA DE IMPLANTES, REFRACTIVA Y CÓRNEA)
Madrid,  20 y 21 de enero de 2012
Información:
Grupo Geyseco S.L.
E-mail:congreso_asetcirc@geyseco.es

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3rd. INTERNACIONAL COURSE ON OPHTHALMIC AND OCULOPLASTIC RECONSTRUCTION AND TRAUMA SURGERY
Viena, del 11 al 13 de enero de 2012
Información:

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XXV CURSO MONOGRÁFICO DE INICIACIÓN A LA OFTALMOLOGÍA
Madrid, del 30 de enero al 23 de febrero de 2012
Información:
Audiovisual y Marketing S.L.
Tel: 91 544 8035 y 91 544 5879
Fax: 91 544 1847

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XXXIII CONGRESO MUNDIAL DE OFTALMOLOGÍA (WOC 2012)
Abu Dhabi (Emiratos Árabes Unidos), del 16 al 20 de febrero de 2012
Información:
Solicitud de presentaciones: www.woc2012.org/call_for_papers.html

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GEMU 2012. 25 REUNIÓN NACIONAL DE UVEÍTIS
Valencia, 24 y 25 de febrero 2012
Información:

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CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE RETINA Y VÍTREO
Valencia, 2 y 3 de marzo de 2012
Información:
Sociedad Española de Retina y Vítreo
Tel y Fax: 91 3576583

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7º CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GLAUCOMA
Alicante, del 8 al 10 de marzo de 2012
Información:
Audiovisual y Marketing S.L.
Tel: 91 544 8035 y 91 544 5879
Fax: 91 544 1847

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ASCRS-ASOA SYMPOSIUM & CONGRESS
Chicago, del 20 al 24 de abril de 2012
Información:

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XII FESTIVAL NACIONAL DE VIDEOFTALMOLOGÍA
Lleida, 11 de mayo de 2012
Información:
ilo Oftalmología
Tfno: 073 271 162

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27 CONGRESO SECOIR
Sevilla, del 23 al 26 de mayo de 2012
Información:
Audiovisual y Marketing S.L.
Tel: 91 544 8035 y 91 544 5879
Fax: 91 544 1847

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martes, 30 de agosto de 2011

Errores en el tratamiento de la enfermedad VKH -Por el dr Budman

La enfermedad de Vogt Koyanagi Harada (VKH) es un desorden multisistémico que afecta al ojo, al sistema nervioso, al oído y a los tegumentos, si bien al único órgano de todos ellos al que va a generarle una,alteración severa es el ojo, con una disminución de la visión potencialmente irreversible.
La enfermedad de VKH presenta cuatro etapas. La primera o pródromo es la que precede en pocos días a las manifestaciones oculares, aunque muchas veces es simultánea, y se caracteriza por síntomas neurológicos como cefaleas y acúfenos, puede haber fiebre, náuseas, vértigos y además los pacientes refieren una hiperestesia cutánea que se evidencia al rasurarse o peinarse. La segunda etapa o uveítica aguda presenta el clásico desprendimiento de retina exudativo bilateral, éste puede ser leve o bulloso y se acompaña de una hiperemia del disco óptico, no es infrecuentemente ver células en la cámara anterior.
La tercera etapa o convalecencia es en la cual comienzan a aparecer los trastornos pigmentarios en el fondo de ojo como sunset glow fundus, atrofias retinocoroideas periféricas en sacabocado, redistribución de pigmento que forman imágenes símil nevus, y atrofia circumpapilar, elementos que se ven generalmente luego de la reabsorción del líquido subretinal. Además aparecen las alteraciones pigmentarias en piel y faneras (vitíligo, poliosis), las cuales no son tan frecuentes en la población Argentina como en los orientales.
Por último, cuando el paciente pasa a la cuarta etapa es cuando la enfermedad se hace crónica y es la llamada etapa crónico recurrente o difusa, es la etapa de las complicaciones (catarata, glaucoma, membrana neovascular coroidea, fibrosis subretinal, atrofia retinocoroidea extensiva) y se caracteriza por ser la más resistente al tratamiento con corticoides.
Para hacer el diagnóstico de esta entidad debemos conocer los elementos clínicos que caracterizan a todos sus estadios dado que no hay exámenes complementarios, excepto una angiofluoresceinografía , que puedan dar una certeza diagnóstica mayor. Por ello es imprescindible conocer los criterios de diagnóstico que establece la Sociedad Americana de Uveítis (AUS) publicados en el año 20011.
El diagnóstico de Enfermedad de VKH debe hacerse rápidamente para poder iniciar un tratamiento vigoroso y sin demoras. Errores en el diagnóstico, demoras en el inicio del tratamiento, y una mala elección del esquema terapéutico, son las causas que llevan a la ceguera de los pacientes con Enfermedad de VKH. Las complicaciones ocurren en alrededor del 50% de los pacientes y las mismas incluyen, como ya mencionáramos más arriba, la formación de cataratas, glaucoma, membranas neovasculares, fibrosis subretinal2 y atrofia retinocoroidea extensiva. En pacientes pediátricos parece ser más frecuente como complicación la formación de las membranas neovasculares coroideas que la formación de catarata y glaucoma3.
El Grupo Internacional de Estudio de la Uveítis (IUSG) ha colocado en el año 1998 a la enfermedad de VKH en la lista de las enfermedades inflamatorias oculares que deben ser tratadas con terapia inmunomoduladora4. La necesidad de utilizar corticoides a altas dosis y por periodos prolongados para controlar la inflamación crónica de esta enfermedad, ha sido la causa de la aparición de un gran número de efectos secundarios, no solamente a nivel sistémico sino también a nivel ocular, generando la necesidad de utilizar drogas que permiten disminuir la dosis de corticoides o bien la posibilidad de suspenderlos más rápidamente. Esto ha hecho que muchos expertos inicien el tratamiento inmunomodulador con otras drogas en forma temprana para alcanzar un control más rápido de la inflamación y poder disminuir en forma precoz la dosis de los corticoides, especialmente frente a los casos que se hallan cursando la etapa crónica y difusa de la enfermedad. Las drogas inmunomoduladoras más empleadas en esta enfermedad son la ciclosporina, azatioprina y clorambucilo.
La enfermedad de VKH es muy sensible al tratamiento con corticoides en su etapa uveítica aguda; pero muchas veces, como consecuencia de una utilización inapropiada de esta droga, el paciente pasaría a la etapa crónica y difusa, resistente a los corticoides. Es en este momento de la enfermedad que tenemos pacientes con mal pronóstico visual y efectos secundarios a una corticoterapia indiscriminada, algunos de ellos irreversibles, como son la pérdida de masa ósea, la osteonecrosis y el glaucoma. Plantearemos cuáles son los errores más frecuentes relacionados con el tratamiento de la Enfermedad deVKH.
Primer error: Iniciar el tratamiento a una dosis subóptima.La dosis de prednisona oral con la cual debemos iniciar el esquema de tratamiento con corticoides debe ser de 1-2 mg/kg/día. Los corticoides también pueden administrarse en forma de pulsos intravenosos de metilprednisolona, en una dosis de 500-1000 mg/día, como dosis de ataque, en casos seleccionados con severo desprendimiento bulloso de la retina, se realizan los pulsos durante 3 días consecutivos para luego continuar con la dosis habitual de 1mg/kg/día de prednisona oral. Sin embargo, algunos autores han encontrado poca o nula diferencia entre iniciar el tratamiento con pulsoterapia o directamente con altas dosis por vía oral5. No debemos suponer que por usar una dosis inferior exponemos al paciente a un menor riesgo de efectos sistémicos indeseables, dado que la corticoterapia, aún en dosis inferiores, en el tiempo podrá generar las mismas complicaciones; por otra parte, si iniciamos el esquema con la dosis adecuada aumenta la probabilidad de una respuesta terapéutica satisfactoria y como consecuencia la reducción o suspensión del tratamiento es más probable.
Segundo error: Comenzar con la dosis adecuada de corticoides, pero reducirla o suspenderla precozmente. No se debe reducir la dosis del corticoide si el paciente no experimenta una franca reducción o desaparición del desprendimiento de retina o bien una recuperación de la agudeza visual. Es recomendable esperar que ello ocurra para iniciar una reducción lenta y gradual de la dosis. La suspensión completa del corticoide en los casos de uveítis por VKH que respondieron favorablemente al tratamiento no debería hacerse antes de los 8 a 12 meses.
Tercer error: No reconocer la corticoideo dependencia. Cuando un paciente es medicado con corticoides y experimenta una buena respuesta al tratamiento iniciamos la reducción muy gradual de la dosis disminuyendo el 25% cada 2 semanas hasta alcanzar una dosis de 20 a 30 mg por día; luego realizamos la reducción cada 4 semanas. Es en este momento cuando el paciente puede mostrar una reactivación de su uveítis ante la reducción de la dosis; en ese caso se vuelve a aumentar la dosis. Este hecho puede repetirse cada vez que el paciente sea medicado por debajo de la misma dosis, es decir, necesitamos sostener al enfermo con una dosis de corticoides muy elevada para mantener la uveítis inactiva. La dosis de mantenimiento de la prednisona oral no debe ser superior a los 7.5 mg por día, con esta dosis ciertos efectos adversos como osteonecrosis, glaucoma y psicosis, son menos frecuentes6. Por lo tanto, estaríamos frente a un cuadro de uveítis que responde al corticoide pero que debe sostener una dosis muy alta para mantener la inactividad. Esto se denomina "corticoideo dependencia" y es fundamental que la reconozcamos para evitar una sobremedicación, la cual va a derivar en la aparición de efectos secundarios irreversibles. En estos casos se utiliza una droga ahorradora de corticoides, como la azatioprina, el metotrexato o la ciclosporina, que nos va a permitir mantener la inactividad con una dosis de prednisona más baja.
Cuarto error: No reconocer la corticoideo resistencia. Cuando tratamos un cuadro de VKH en su estadio agudo con la dosis máxima de corticoides sistémicos y el paciente no muestra respuesta terapéutica alguna en un plazo de 30 días podemos inferir que no responde al corticoide, es decir, es "corticoideo resistente" y debemos utilizar otra droga. Debemos mencionar que muchas veces el error en el tratamiento de esta enfermedad no solamente está relacionado con el mal manejo de las drogas sino por no reconocer que el cuadro clínico se mantiene en actividad, y ¿cuáles son los elementos clínicos que muestra un paciente con Enfermedad de VKH que determinan que el cuadro está en actividad?
1. Desprendimientos serosos de la retina.
2. Células en cámara anterior.
3. Hiperemia del disco óptico.
4. Hiperfluorescencia de la papila en el tiempo tardío del angiograma.
Es decir, que si bien el paciente parece recuperado y con buena agudeza visual, si aún presenta alguno de los elementos mencionados, requiere de tratamiento. La presencia de células en la cámara anterior, puede ser un signo poco significativo, pero en el tiempo generará ciertas complicaciones como la formación de membranas neovasculares coroideas que harán irreversible la recuperación visual. Como conclusión, la utilización del corticoide en tiempo y forma adecuados generará un pronóstico visual favorable y, por el contrario, su uso indiscriminado no afectará el resultado visual final, y además, generará graves e irreversibles efectos secundarios. Si el paciente se encuentra en la etapa crónica recurrente resulta imprescindible el tratamiento con inmunosupresores. Cuando los pacientes son adecuadamente monitorizados y cuidadosamente seleccionados, la terapia inmunosupresora es eficaz e incluso superior a los corticoides en el tratamiento de ciertas etapas de la enfermedad de VKH. Un tratamiento inadecuado con corticoides es mayor riesgo para el paciente que una correcta terapia inmunosupresora con antimetabolitos, citostáticos, imunomoduladores o agentes biológicos.
Referencias
1. Read RW, Holland GN, Rao NA, Tabbara KF, Ohno
S, et al. Revised Diagnostic Criteria for Vogt Koyanagi
Harada Disease: Report of an International Committee on
Nomenclature. Am J Ophthalmol, 2001; 131:647-52.
2. Read RW, Rechodouni A, et al. Complications and
prognostic factors in Vogt Koyanagi Harada Disease. Am
J Ophthalmol 2001; 131:599-606.
3. Soheilian M, Aletaha M, Yazdani S, and Dehghan
MH. Management of pediatric Vogt Koyanagi Harada
associated panuveitis. Ocul Immunol Inflam 2006;14:91-
98.
4. Rao NA, Blackman HJ, Franklin RM, et al.
Intraocular inflammation. In: Basic and clinjical science
course 1998-1999. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology, 1998;76-79.
5. Sasamoto Y, Ohno S, Matsuda H. Studies on corticosteriod
therapy in Vogt Koyanagi Harada Disease.
Ophthalmologica 1990; 201:162-167.
6. Da Silva JAP, Jacobs JWG, Kirwan JR, et al. Safety
of low dose glucocorticoid treatment in rheumatoid arthritis:
published evidence and prospective trial data.
Ann Rheum Dis 2006;65:285-293.
7. Moorthy RS, Chong LP, Smith RE, et al. Subretinal
neovascular Membranes in Vogt Koyanagi Harada syndrome.
Am J Ophthlmol 1993; 116:164-170.
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viernes, 26 de agosto de 2011

Uveitis, Teniosis y Cisticercosis

La teniosis es una enfermedad zoonótica producida por el cestodo de Taenia solium o Taenia saginata, la cisticercosis es originada por sus respectivos estadios larvarios, Cysticercus celulosae y Cysticercus bovis.
 
El huésped definitivo de ambas tenias es el hombre, en cuyo intestino delgado se aloja.Los huéspedes intermediarios de Cysticercus celulosae son los cerdos domésticos y silvestres. Los de Cysticercus bovis son los bovinos, sobre todo los domésticos.
 
Tenia solium, el estróbilo (cadena segmentada), mide de 2 a 4 metros de longitud, con 800 a 1000, proglótidos (segmentos, como semillas de melón) de los cuales los grávidos (parte final de la tenia) se desprenden en grupos de 5 o 6 (que pueden contener de 30 a 40 mil huevos) y son depositados en la materia fecal.
 
 Tenia saginata miden de 4 a 10 metros, el estróbilo cuenta con 1000 o 2000 proglótidos y, los grávidos pueden contener hasta 100 mil huevos.
 
¿Cómo se transmite? 
 
En el cerdo, por sus hábitos coprofágicos, puede ingerir los huevos. Los embriones (oncosferas) penetran la pared intestinal del cerdo y en el curso de 24 a 72 horas se difunde por el sistema circulatorio hacia diferentes tejidos y órganos de su cuerpo. En el hombre sucede lo mismo.Cuando el hombre consume carne de cerdo insuficientemente cocida que contiene cisticercos, la larva se sujeta del intestino de éste y el desarrollo de larva a adulta, tarda en promedio 67 días y puede llegar a vivir 25 años y son hermafroditas.
 
¿Dónde existe la Teniosis y Cisticercosis?
 
Las dos especies de tenias están distribuidas en todo el mundo, Taenia solium es más frecuente en países en desarrollo, mientras que Taenia saginata es de distribución más global.
 
¿Por qué es importante la Teniosis y Cisticercosis en la salud pública? 
 
La enfermedad por Taenia saginata, transcurre a menudo en forma subclínica y sólo se revela por los exámenes coprológicos o porque el paciente manifiesta haber sentido el movimiento reptante de los proglótidos en la región anal, puede haber dolor abdominal, nauseas, debilidad, pérdida de peso, flatulencia y diarrea.
 
La enfermedad por Taenia solium se manifiesta en forma clínica más raramente que Taenia saginata.La cisticercosis que produce Taenia solium es mucho más grave, el hombre puede albergar desde un cisticerco hasta varios centenares, localizados en diversos tejidos y órganos.
 
 La localización que origina en primer lugar consulta médica es la del sistema nervioso central (NEUROCISTICERCOSIS), originando crisis convulsivas, hipertensión intracraneal, cefaleas crónicas y deterioro mental y, en segundo lugar la del ojo (cisticercosis ocular o periocular), produciendo: uveítis, iritis, retinitis, conjuntivitis palpebral y afecciones de los músculos motores del ojo.
 
¿Quiénes son los más expuestos a enfermar de Teniosis o Cisticercosis? 
 
Personas que consumen en la calle, carne de cerdo (tacos) de dudosa procedencia, así como personas que no lavan frutas y verduras que pudieron tener contacto con aguas negras en donde existían huevos de tenia solium.
 
¿Cómo se diagnostica la Teniosis y Cisticercosis?
 
Para la teniosis, se puede realizar el diagnóstico clínico, en cuanto la persona, al revisar sus heces observa un proglótido, o bien por medio del estudio coproparasitológico, por medio de las técnicas, tales como: Ritchie, Kato-Katz, Graham y Faust.HUEVECILLO DEL GÉNERO TAENIA
 
Para el diagnóstico de cisticercosis los exámenes son de gabinete, apoyados con tomografía axial computarizada y/o resonancia magnética.
 
¿Qué terapéutica antiparasitaria se sugiere? 
 
El medicamento que se utiliza en el tratamiento de la teniosis, es el albendazol en suspensión o tabletas o bien el prazicuantel en tabletas. En lo referente a cisticercosis son los mismos antiparasitarios más el quirúrgico.
 
¿Cuáles son las medidas de prevención y control?
 
La prevención de la teniosis y la cisticercosis, entre la población en general, se lleva a cabo mediante actividades de promoción de la salud y prevención de la cisticercosis porcina.La promoción de la salud se lleva a cabo mediante actividades de educación para la salud, participación social y comunicación educativa.En materia de educación para la salud, el personal de las unidades de salud debe recomendar:Informar, orientar y capacitar en materia de Teniosis y Cisticercosis a la población en general, dando a conocer el problema de salud pública que representa.Insistir a la población sobre el lavado de manos con abundante agua y jabón antes de comer y después de ir al baño.
 
·         Cocción doméstica de la carne y vísceras de cerdo, sometiéndola a temperaturas elevadas   en agua hirviendo o aceite, hasta que ya no aparezcan indicios de sangre en medio de los cortes.
·         Evitar el fecalismo a ras del suelo, consumir agua potable o hervida, lavar frutas y verduras con agua y jabón,
·         Reportar a las personas que riegan sembradíos hortofrutícolas con aguas negras, que pueden llevar huevos de tenias.
·         Evitar el sacrificio clandestino de cerdos y bovinos, que pueden estar infestados por cisticercosis.
·         Promover la participación intersectorial, para ampliar la cobertura de los programas de saneamiento básico, letrinización y drenaje.
·         Invitar a los grupos de población en riesgo a que acudan a las unidades de salud para solicitar el diagnóstico y en su caso el tratamiento antiparasitario específico si detecta segmentos de tenia (proglótido) en las heces.
·         Acudir al centro de salud u hospital más cercano, si presenta signos o síntomas como: cefalea crónica, ataques epilépticos de aparición tardía, alteraciones de la visión, antecedentes de convivir con un enfermo de teniosis o ser portador de una tenia, en donde le realizarán pruebas de laboratorio, para descartar o corroborar una posible cisticercosis. 
Fuente: edomex.gob.mx
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viernes, 19 de agosto de 2011

Estudio chino prueba la eficacia del mirtilo en la salud ocular


Según un reciente estudio chino efectuado utilizando un modelo con ratones, los extractos de mirtilo pueden mejorar los síntomas de la inflamación ocular.
Los científicos chinos informan en el Journal of Agricultural and Food Chemistry que la administración de un extracto de mirtilo indujo un aumento de la actividad antioxidante de la sangre, que fue acompañada por mejoras en los niveles sanguíneos de la vitamina C y de algunas enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa (SOD) y la glutatión peroxidasa (GPx).
Los investigadores observaron que el extracto de mirtilo utilizado en el estudio podría proteger contra la uveítis inducida por endotoxina (EIU), un modelo animal de inflamación ocular.
Detalles del estudio
La uveítis inducida por endotoxina (EIU), un modelo animal útil de la inflamación ocular, se indujo por la inyección de un lipopolisacárido (LPS). Estos experimentos han mostrado que el nivel de óxido nítrico (NO) aumentó significativamente en el homogeneizado de ojo entero de ratones BALB/C 24 h después de la inyección de LPS a una dosis de 100 mg/ratón. Sin embargo, el elevado nivel de NO se redujo significativamente tras la administración oral del extracto de mirtilo (que contenía un 42,04% de antocianinas) en dosis de 50, 100 y 200 mg/kg/día durante 5 días antes de la inyección de LPS.
Además, el extracto de arándano redujo el nivel de malondialdehído (MDA) e incrementó nivel de capacidad de absorción de radicales de oxígeno (ORAC), el nivel de glutatión (GSH), el nivel de vitamina C y las actividades totales de la superóxido dismutasa total (SOD) y de la glutatión peroxidasa (GPx). Por otra parte, el extracto de mirtilo incremento la expresión de la superóxido dismutasa cobre/zinc (CuZnSOD), de la superóxido dismutasa manganeso (MnSOD), y del ARNm GPx.
En conjunto, el extracto de mirtilo mostró efectos protectores contra la EIU, siendo los efectos del extracto de mirtilo (100 y 200 mg/kg/día, 5 días) dependientes de la dosis. En conclusión, estos resultados proporcionan nuevas pruebas para aclarar los efectos beneficiosos del extracto de mirtilo en la salud ocular.
Bibliografía
Protective effects of bilberry (Vaccinium myrtillus L.) extract against endotoxin-induced uveitis in mice. "Los efectos protectores del extracto de mirtilo (Vaccinium myrtillus L.) contra la uveítis inducida por endotoxina en ratones".

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martes, 16 de agosto de 2011

Vasculitis Retinal

La vasculitis retiniana se define clínicamente como la apariencia anormal de los vasos de la retina debido a inflamación, la cual puede afectar las arterias, venas y capilares, aunque la más común es la afección venosa. El diagnostico se establece al observar el envainamiento de los vasos del fondo ocular, aunque esto no es patognomónico, ya que también puede observarse en las oclusiones venosas. Cuando la enfermedad retiniana está activa se manifiesta por infiltrados perivasculares blanquecinos (envainamiento o sheathing, en inglés), lo que luego se transforma en fibrosis perivascular cuando la condición se estabiliza. Otras manifestaciones son exudados algodonosos (indicando isquemia de la retina), atenuación de los vasos, hemorragias, oclusiones venosas, edema macular o edema de la papila óptica.

Casi todas las uveítis acompañadas por vasculitis de los vasos retinianos son causadas por una enfermedad sistémica, mientras que un 30% de la uveítis no acompañadas de vasculitis son de causa idiopática. Desafortunadamente la enfermedad sistémica en estos casos permanece casi siempre oculta y presenta un reto diagnóstico al mejor internista, sin embargo con el tiempo las manifestaciones sistémicas eventualmente emergen dejando en claro su naturaleza.

Algunas de las más frecuentes son: poliarteriris nodosa, granulomatosis de Wegener, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, esclerosis múltiple, artritis reumatoide, policondritis relapsante, enfermedad de Behcet y sífilis.

Aún más, el significado de la aparición de vasculitis en un paciente en el que ya se había establecido el diagnóstico de una enfermedad sistémica es también profundo. Por ejemplo, un paciente que padece de la enfermedad de Behcet con úlceras orales y genitales, artritis y eritema nodoso, puede parecer bien controlado y funcional con el tratamiento clásico con colchicina, anti-inflamatorios no esteroidales y dosis bajas de prednisona oral. Sin embargo, la apariencia subclínica de la vasculitis juega un papel importantísimo y la terapia antes mencionada puede ser insuficiente. Si esto no se corrige a tiempo, estableciendo un tratamiento más vigoroso, no solo el paciente puede quedarse ciego bilateralmente en cuatro a cinco años, sino que también puede desarrollar vasculitis cerebral (30%). Este fenómeno puede ocurrir en otras enfermedades como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, granulamatosis de Wegener y poliarteritis nodosa.

La angiofluoresceína es esencial en el diagnóstico de los pacientes que padecen de vasculitis retinal, ya que en muchos casos puede revelar que las lesiones son mucho más extensas que los hallazgos clínicos. También es de gran valor para evaluar la integridad y la densidad del epitelio pigmentado de la retina, la permeabilidad y perfusión de los vasos retinianos, la presencia de neovascularización y la extensión del edema de la papila óptica. Cuando se observa fuga de los vasos arteriales en asociación con inflamación intraocular, esto significa que existe una infección viral o por protozoo. Por otro lado, las vasculitis sistémicas usualmente causan obstrucción arteriolar sin estar asociadas con inflamación vítrea. Sin embargo, la causa más común de fuga proviene de las vénulas mayores. Las fugas focales  de las vénulas pueden indicar sarcoidosis o esclerosis múltiple, mientras que fugas difusas ocurren en las vasculitis primarias y HLA-B27 en asociación con enfermedades del segmento posterior. El estudio angiográfico con fluoresceína es la técnica diagnostica por excelencia para identificar la isquemia retiniana. Otros hallazgos incluyen la oclusión de los capilares periféricos lo que es típico de la tuberculosis, sarcoidosis y la enfermedad de Eales. Por otro lado, las vasculitis acompañadas de una oclusión isquémica de rama venosa son características de la enfermedad de Behcet. La desaparición de capilares perifoveales (“capillary drop-out”, en inglés) es un signo importante que a veces no se observa debido a opacidades del medio. Su significado es nefasto ya que conlleva a un pobre pronóstico visual, aunque la enfermedad se estabilice (Fig.3). Cuando se observa fuga de fluoresceína en las fases finales del estudio, esto indica neovascularización secundaria ya sea por extensa obstrucción capilar o como consecuencia directa de la inflamación intraocular.

Conclusiones:

Por lo tanto, el significado de la presencia o ausencia de la vasculitis retinal es enorme, por un lado al poder identificar la enfermedad sistémica que la ha producido, y por otro servir de “termómetro” de la enfermedad en estos pacientes, la cual puede ser letal si no son tratados adecuadamente. Un sin número de enfermedades sistémicas se asocian a la vasculitis retiniana que es una condición insidiosa que amenaza a la visión. Es la responsabilidad del oftalmólogo ayudar al internista a llegar al diagnostico correcto, sobretodo cuando los hallazgos sistémicos no se han manifestado o escasean. Una vez que la etiología infecciosa se ha descartado y se identifica la vasculitis de origen sistémico, generalmente se requerirá de terapia inmunosupresiva para obtener control prologado tanto de la enfermedad como de los cambios oculares.

Fuente : The Ocular Inmunology and Uveitis Fundation
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Ya se pueden implementar certificados únicos de discapacidad

Todas las provincias están en condiciones de expedirlo. Es una actividad promovida por el Ministerio de Salud a través del Servicio de Rehabilitación.

El Ministerio de Salud de la Nación, a través del Servicio Nacional de Rehabilitación, concluyó el proceso de capacitación para implementar en todas las provincias del país el Certificado Único de Discapacidad, “un documento público que es la llave de acceso al sistema de salud y la principal herramienta para acceder a todos los beneficios que la legislación argentina contempla para las personas con discapacidad”, aseguró la directora del organismo, Grisel Olivera Roulet.
En una charla que brindó este jueves en el stand de la cartera sanitaria nacional en Tecnópolis, la funcionaria manifestó que “la certificación es una manera de integrar a las personas con  discapacidad a la sociedad”, para luego añadir que “el objetivo es poner al Certificado Único de Discapacidad (CUD) cerca de la gente a través de un proceso de descentralización y unificación de criterios a nivel nacional que el Servicio de Rehabilitación inició hace dos años”.La implementación del CUD fue gradual, comenzó a fines de 2009 y en julio pasado hemos concluido el proceso, que también incluyó acciones de capacitación. El 1 de septiembre comienza a certificar la provincia de Buenos Aires, que era un gran anhelo nuestro porque representa el 40 por ciento de la población del país. De las 24 jurisdicciones de Argentina, son 23 las que ya están capacitadas y la única que hasta ahora no ha unificado criterios es la Ciudad Autónoma de Buenos Aires”, señaló Olivera Roulet.
"El Certificado Único de Discapacidad se hace en la de la Casa de Moneda con medidas de seguridad para evitar adulteraciones y que los beneficios lleguen realmente a las personas con discapacidad. La certificación es una manera de integrarlas a la sociedad y es importante, entre muchas otras cuestiones, para que accedan a la posibilidad de conseguir empleo”, detalló la directora del Servicio Nacional de Rehabilitación.
La funcionaria destacó “la decisión del ministro Juan Manzur de aprobar e impulsar a través de una resolución que dictó en el año 2009 un nuevo Protocolo de Evaluación y Certificación de la Discapacidad y el modelo de Certificado Único, que no es más un certificado médico sino que surge de una evaluación biopsicosocial”.
“Haber llevado adelante una charla en el espacio del Ministerio de Salud de la Nación en una exposición como Tecnópolis, a la que tiene acceso todo el mundo y como parte de una política pública, me parece ideal porque estamos hablando de la gente y para la gente”, añadió la funcionaria, quien respondió preguntas del público que presenció la conferencia.
En el stand de la cartera sanitaria en la mega exposición de ciencia, tecnología y arte, organizada por la Unidad Bicentenario de la Presidencia de la Nación, los asistentes pueden acceder a espectáculos artísticos, rutinas de actividad física y clases de cocina saludable, entre otras actividades. En el espacio, ubicado en el Continente Imaginación de Tecnópolis, se propone al público atravesar los 200 años de historia nacional haciendo foco en los avances tecnológicos, los descubrimientos y el desarrollo científico que impactaron directamente en la salud de la población.

La muestra se emplaza en un predio de 50 hectáreas sobre la Avenida General Paz entre Constituyentes y Ricardo Balbín de Villa Martelli, provincia de Buenos Aires, donde funcionaba el Batallón 601. Con la participación de todos los sectores de la sociedad, la exposición fue concebida como un espacio donde confluyen el trabajo, la capacidad, el esfuerzo y el talento nacional.

Fuente- fundacion argentina de retinosis pigmentaria
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Retinosis Pigmentaria y alimentacion

La Retinosis Pigmentaria es una enfermedad de curso progresivo cuyo comienzo varía, según el tipo de herencia, desde la infancia hasta la edad adulta.
Que afectan a la estructura y función de los fotorreceptores y del epitelio pigmentario de la retina (RPE).
Existen diferentes sustancias que podrían inhibir total o parcialmente el proceso de degeneración de los fotorreceptores: vitamina A, ácidos grasos esenciales, etc.
Una buena alimentación no puede curar una enfermedad visual grave, pero unos buenos hábitos a la hora de comer y el uso de determinados alimentos ayudan a conservar los ojos en mejores condiciones.
Se recomienda una dieta equilibrada en vitaminas y antioxidantes, por medio del consumo de frutas y hortalizas (especialmente el zapallo, tomate, zanahoria, etc. ricos en vitamina A).
La vitamina A cumple una función muy importante dentro del organismo aportando beneficios a todo el organismo, y principalmente al ojo ya que forma parte de diferentes estructuras del mismo, por lo tanto su aporte en la dieta es favorable.
Se cree que el consumo de la vitamina A, como así también de los ácidos grasos esenciales ácido docosahexaenoico (DHA) y ácido eicosapentaenoico (EPA), dos ácidos grasos omega-3( pescados, salmón, sardina, aceite de oliva) inhiben un tipo de proteína inflamatoria conocida como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-?), que se encuentra en células conocidas como microglía. El TNF-? está relacionado con los vasos sanguíneos de la retina.
Por lo tanto por medio de el consumo de estos nutrientes y otros en menor medida (vitamina E, C. etc.) mejoran la calidad de vida en estos pacientes aumentando su campo visual.
También es importante tener en cuenta lo que no se debe comer de manera habitual, se prohibe alcohol, café y derivados y tabaco; y limitada en bebidas refrescantes.
Evitar en lo posible alimentos industrializados: conservantes, aromatizantes, colorantes, que se encuentran en los alimentos enlatados y procesados.
No consumir golosinas o empaquetados dulces o salados.
Limitar freír los alimentos; en su defecto, consumirlo siempre recién hecho. Dieta limitada en grasas saturadas (animales, quesos, mantequilla, etc.) o sospechosos de tener grasas animales (repostería, precocinados, etc.) o Poliinsaturadas hidrogenadas (margarinas).
Azúcar (glucosa, sacarosa, lactosa, dextrosas, etc.) y cualquier alimento que lo contenga.
Alimentos refinados, industrializados y procesados (fritos, etc.). Consumir muy frecuentemente legumbres.
El pan, arroz y cereales es recomendable que sea mayoritariamente integral. El pan con salvado (llamado frecuentemente integral) no es pan integral.
De esta manera seleccionando alimentos saludables, ricos en vitaminas y antioxidantes de manera equilibrada, ayudaran a retardar el progreso de empeoramiento visual en pacientes con retinosis pigmentaria. Favoreciendo la calidad de vida por más tiempo.


Fuente- Fundacion argentina de retinosis pigmentaria
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