Simposio de Uveitis en Buenos Aires

Sociedad Argentina de Oftalmología Uveítis. 3º Edición. Los días lunes desde el 7 Noviembre al 12 de Diciembre de 19 á 21 horas.
Sede de la Sociedad Argentina de Oftalmología
Viamonte 1465 7º piso Ciudad de Buenos Aires Director: Dr. Gustavo A. Budmann Programa Lunes 7 Noviembre: 19.00-20.50: Introducción. Cómo evaluar al paciente con uveítis. Confección de la historia clínica. Utilidad de los exámenes complementarios. Manejo multidisciplinario. Uveítis anterior: HLA B27. Iridociclitis de Fuchs. Uveítis anterior herpética. Dr. Gustavo A. Budmann. Lunes 14 Noviembre: 19.00-19.20 Utilidad de la PCR en uveítis: Dra. Silvia Rosetti. 19.30-19.50 Utilidad de la OCT en uveítis.
19.50-20.10 Utilidad de la RFG y la ICG en uveítis.
20.20-20.50 Uveítis Intermedia. Dra. Eleonora B. Lávaque. Dr. Mauricio Martínez Cartier. Dra. María Inés González Padrón. Lunes 21 Noviembre: 19.00-19.50 Toxoplasmosis. Toxocariasis. Necrosis Retinal Aguda. Endoftalmitis endógenas. Sífilis. Dr. Gustavo A. Budmann 20.00-20.20 Citomegalovirus y Síndrome de reconstitución inmune. Dr. Daniel Colombero. 20.30-20.50 Endoftalmitis crónicas. Dr. Ricardo Brunzini. Martes 29 Noviembre (lunes 28 feriado) 19.00-20.00.Enfermedad de Vogt Koyanagi Harada. Oftamía simpática. Coroiditis multifocales. Retinocoroideopatía de Birdshot. Dr. Gustavo A. Budmann. 20.00-20.30 Síndrome de Puntos Blancos. APMPPE. MEWDS. Coriorretinopatía serpiginosa. Dr. Ariel Schlaen. 20.30-21.00 Enfermedad de Behçet y otras vasculitis retinales. Dr. Ariel Schlaen. Lunes 05 Diciembre: 19.00-19.50 Complicaciones de las uveítis. Catarata. Glaucoma. Queratopatía en banda. Desprendimiento de retina. Hipotonía. Dr. Cristóbal Couto. 20.00-20.20 Tratamientos intravítreos. Dra. Eleonora B. Lávaque. 20.30-21.00 Síndromes de enmascaramiento. Dr. Carlos M. Ortega Lunes 12 Diciembre 19.00-19.50 Tratamiento Inmunomodulador. Dr. Gustavo A. Budmann. 20.00-20.30 Casos clínicos. Dr. Juan Pablo Otero. 20.00-21.00 Evaluación final.
INFORMES E INSCRIPCIÓN AL
fabio@sao.org.ar o info@uveitis.com.ar 4373-8826/7

Congresos y simposios 2011 / 2012

XXIX CONGRESS OF THE ESCRS

Viena, del 17 al 21 de septiembre de 2011

Información:

European Society of Cataract & Refractive Surgeons

Web: http://www.escrs.org/

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87 CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OFTALMOLOGÍA

Oviedo, del 21 al 24 de septiembre de 2011

Información:

Audiovisual y Marketing S.L.

Tel: 91 544 8035 y 91 544 5879

Fax: 91 544 1847

E-mail: avpm@oftalmo.com

Web: www.oftalmo.com/seo

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11 SIMPOSIO INTERNACIONAL DE SJÖGREN

Atenas, del 28 de septiembre al 1 de octubre

Información:

Web:  http://www.sjogrensymposium-athens2011.org/

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PROGRAMA DOCENTE DE POSTGRADO

Octubre 2011-Junio 2012

Directores: Prof. Joaquín Barraquer y Dr. Rafael I. Barraquer

Información:

Instituto Barraquer

c/ Laforja, 88

08021Barcelona

Tel: 93 4146 798

Fax: 93 4141228

E-mail: instituto@barraquer.com

Web: http://www.barraquer.com/

11TH EVRS MEETING

Valletta (Malta) del 1 al 4 de octubre de 2011

Mediterranean Conference Center

Información:

EVERS

Web: http://www.evrs.org/

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XIV Curso de Refracción para Residentes de Oftalmología

Madrid, 14 y 15 de octubre de 2011

Información:

Laura de Iñigo

E-mail: deynigol@essilor.es

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115 ANNUAL MEETING OF THE AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY

Orlando, del 22 al 25 de octubre de 2011

Información:

Academia Americana de Oftalmología

Web: http://www.aao.org/

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III CONGRESO INTERNACIONAL PARA LA PREVENCIÓN DE LA CEGUERA EN PAÍSES EN DESARROLLO

Logroño, 28 y -29 de Octubre de 2011

Información e

 inscripciones:

Sta. Anabel Blas

Tel: 680 958 596

Web: http://www.visionmundi.org/

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XXXIII CURSO INTERAMERICANO EN OFTALMOLOGÍA CLÍNICA

Miami, del 30 de octubre al 2 de noviembre de 2011

Información:

Bascom Palmer Eye Institute

1120 NW 14th Street, Suite 1558

Miami, Florida 33136 (USA)

Tfno: + 1 305 326 6110

Fax: + 1 305 326 6518

E-mail: curso@med.miami.edu

Web: http://www.bascompalmer.org/

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CONGRESO DE LA SOCIEDAD DE INVESTIGACIÓN EN RETINA (SIRCOVA)

Valencia, 4 y 5 de Noviembre de 2011.

Información: info@sircova.es

NOAS 2011 NEWS ON ANTERIOR SEGMENT

Valencia, 10 de Noviembre 2011

Información:

E-mails: noas@viajeseci.es y salvadorgarciadelpech@gmail.com

Web: http://www.noas.es/

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FORUM ARRUZAFA 2011: “ACTUALIZACIÓN EN SISTEMAS DIAGNÓSTICOS DEL SEGMENTO ANTERIOR”

Córdoba, 11 y 12 de Noviembre de 2011

Información:

Organiza: Fundación La Arruzafa. http://www.hospitalarruzafa.com/

Secretaría técnica: Tempo Tour s.l.

c/ Reyes Católicos 12, 14001 Córdoba. Tfno. 957484883 Fax. 957482358

E-mail: tempotour@telefonica.net

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42º CONGRESO DE LA SOCIEDAD CATALANA DE OFTALMOLOGÍA

Barcelona, del 24 al  26 de noviembre de 2011

Información:

Secretaría Técnica: ACTOSERVEIS

Tfno: 93 7552382

Fax: 93 7552383

E-mail: scoftalmologia@actoserveis.com

Web: http://www.scoftalmologia.cat/

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Deadline para el envío de abstracts: 30 de agosto

 X CONGRESO DE LA SOCIEDAD MUNDIAL DE DACRIOLOGÍA Y OJO SECO

Manila, del 30 de noviembre al 2 de diciembre de 2011

Información:

Prof. Reynaldo Javate

E-mail: rmjavate_md@yahoo.com  y rmjavate@gmail.com.

ISOPT MEETING

Viena, del 1 al 4 de diciembre de 2011

Información:

E-mail: isopt@isopt.net

Web: http://www.isopt.net/

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Reunión Anual de la Sociedad Oftalmológica de Madrid

Madrid, 16 de diciembre de 2011

Información:

Audiovisual y Marketing S.L.

Tel: 91 544 8035 y 91 544 5879

Fax: 91 544 1847

E-mail: avpm@oftalmo.com

Web: www.oftalmo.com/seo

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3º CONGRESO DE ASETCIRC (ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE TECNOLOGÍA Y CIRUGÍA DE IMPLANTES, REFRACTIVA Y CÓRNEA)

Madrid,  20 y 21 de enero de 2012

Información:

Grupo Geyseco S.L.

E-mail:congreso_asetcirc@geyseco.es

Web: www.geyseco.es/asetcirc2012

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3rd. INTERNACIONAL COURSE ON OPHTHALMIC AND OCULOPLASTIC RECONSTRUCTION AND TRAUMA SURGERY

Viena, del 11 al 13 de enero de 2012

Información:

E-mail: office@ophthalmictrainings.com

Web: http://www.ophthalmictrainings.com/

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XXV CURSO MONOGRÁFICO DE INICIACIÓN A LA OFTALMOLOGÍA

Madrid, del 30 de enero al 23 de febrero de 2012

Información:

Audiovisual y Marketing S.L.

Tel: 91 544 8035 y 91 544 5879

Fax: 91 544 1847

E-mail: avpm@oftalmo.com

Web: www.oftalmo.com/seo

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XXXIII CONGRESO MUNDIAL DE OFTALMOLOGÍA (WOC 2012)

Abu Dhabi (Emiratos Árabes Unidos), del 16 al 20 de febrero de 2012

Información:

E-mail: info@icoph.org

Solicitud de presentaciones: www.woc2012.org/call_for_papers.html

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GEMU 2012. 25 REUNIÓN NACIONAL DE UVEÍTIS

Valencia, 24 y 25 de febrero 2012

Información:

E- mails: gemu@viajeseci.es y manuel.diaz@uv.es

Web: http://www.gemu-sedu.es/

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CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE RETINA Y VÍTREO

Valencia, 2 y 3 de marzo de 2012

Información:

Sociedad Española de Retina y Vítreo

Tel y Fax: 91 3576583

E-mail: p.roblesg@telefonica.net

Web: http://www.serv.es/

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7º CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE GLAUCOMA

Alicante, del 8 al 10 de marzo de 2012

Información:

Audiovisual y Marketing S.L.

Tel: 91 544 8035 y 91 544 5879

Fax: 91 544 1847

E-mail: avpm@oftalmo.com

Web: www.oftalmo.com/seg

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ASCRS-ASOA SYMPOSIUM & CONGRESS

Chicago, del 20 al 24 de abril de 2012

Información:

Web: http://www.ascrs.org/

Web http://www.asoa.org/

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XII FESTIVAL NACIONAL DE VIDEOFTALMOLOGÍA

Lleida, 11 de mayo de 2012

Información:

ilo Oftalmología

Tfno: 073 271 162

E-mail: secretaria@ipcongressos.com

Web: http://www.ipcongressos.com/

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27 CONGRESO SECOIR

Sevilla, del 23 al 26 de mayo de 2012

Información:

Audiovisual y Marketing S.L.

Tel: 91 544 8035 y 91 544 5879

Fax: 91 544 1847

E-mail: avpm@oftalmo.com

Web: www.oftalmo.com/secoir

Errores en el tratamiento de la enfermedad VKH -Por el dr Budman

La enfermedad de Vogt Koyanagi Harada (VKH) es un desorden multisistémico que afecta al ojo, al sistema nervioso, al oído y a los tegumentos, si bien al único órgano de todos ellos al que va a generarle una,alteración severa es el ojo, con una disminución de la visión potencialmente irreversible.
La enfermedad de VKH presenta cuatro etapas. La primera o pródromo es la que precede en pocos días a las manifestaciones oculares, aunque muchas veces es simultánea, y se caracteriza por síntomas neurológicos como cefaleas y acúfenos, puede haber fiebre, náuseas, vértigos y además los pacientes refieren una hiperestesia cutánea que se evidencia al rasurarse o peinarse. La segunda etapa o uveítica aguda presenta el clásico desprendimiento de retina exudativo bilateral, éste puede ser leve o bulloso y se acompaña de una hiperemia del disco óptico, no es infrecuentemente ver células en la cámara anterior.

La tercera etapa o convalecencia es en la cual comienzan a aparecer los trastornos pigmentarios en el fondo de ojo como sunset glow fundus, atrofias retinocoroideas periféricas en sacabocado, redistribución de pigmento que forman imágenes símil nevus, y atrofia circumpapilar, elementos que se ven generalmente luego de la reabsorción del líquido subretinal. Además aparecen las alteraciones pigmentarias en piel y faneras (vitíligo, poliosis), las cuales no son tan frecuentes en la población Argentina como en los orientales.

Por último, cuando el paciente pasa a la cuarta etapa es cuando la enfermedad se hace crónica y es la llamada etapa crónico recurrente o difusa, es la etapa de las complicaciones (catarata, glaucoma, membrana neovascular coroidea, fibrosis subretinal, atrofia retinocoroidea extensiva) y se caracteriza por ser la más resistente al tratamiento con corticoides.

Para hacer el diagnóstico de esta entidad debemos conocer los elementos clínicos que caracterizan a todos sus estadios dado que no hay exámenes complementarios, excepto una angiofluoresceinografía , que puedan dar una certeza diagnóstica mayor. Por ello es imprescindible conocer los criterios de diagnóstico que establece la Sociedad Americana de Uveítis (AUS) publicados en el año 20011.

El diagnóstico de Enfermedad de VKH debe hacerse rápidamente para poder iniciar un tratamiento vigoroso y sin demoras. Errores en el diagnóstico, demoras en el inicio del tratamiento, y una mala elección del esquema terapéutico, son las causas que llevan a la ceguera de los pacientes con Enfermedad de VKH. Las complicaciones ocurren en alrededor del 50% de los pacientes y las mismas incluyen, como ya mencionáramos más arriba, la formación de cataratas, glaucoma, membranas neovasculares, fibrosis subretinal2 y atrofia retinocoroidea extensiva. En pacientes pediátricos parece ser más frecuente como complicación la formación de las membranas neovasculares coroideas que la formación de catarata y glaucoma3.

El Grupo Internacional de Estudio de la Uveítis (IUSG) ha colocado en el año 1998 a la enfermedad de VKH en la lista de las enfermedades inflamatorias oculares que deben ser tratadas con terapia inmunomoduladora4. La necesidad de utilizar corticoides a altas dosis y por periodos prolongados para controlar la inflamación crónica de esta enfermedad, ha sido la causa de la aparición de un gran número de efectos secundarios, no solamente a nivel sistémico sino también a nivel ocular, generando la necesidad de utilizar drogas que permiten disminuir la dosis de corticoides o bien la posibilidad de suspenderlos más rápidamente. Esto ha hecho que muchos expertos inicien el tratamiento inmunomodulador con otras drogas en forma temprana para alcanzar un control más rápido de la inflamación y poder disminuir en forma precoz la dosis de los corticoides, especialmente frente a los casos que se hallan cursando la etapa crónica y difusa de la enfermedad. Las drogas inmunomoduladoras más empleadas en esta enfermedad son la ciclosporina, azatioprina y clorambucilo.
La enfermedad de VKH es muy sensible al tratamiento con corticoides en su etapa uveítica aguda; pero muchas veces, como consecuencia de una utilización inapropiada de esta droga, el paciente pasaría a la etapa crónica y difusa, resistente a los corticoides. Es en este momento de la enfermedad que tenemos pacientes con mal pronóstico visual y efectos secundarios a una corticoterapia indiscriminada, algunos de ellos irreversibles, como son la pérdida de masa ósea, la osteonecrosis y el glaucoma. Plantearemos cuáles son los errores más frecuentes relacionados con el tratamiento de la Enfermedad deVKH.
Primer error: Iniciar el tratamiento a una dosis subóptima.La dosis de prednisona oral con la cual debemos iniciar el esquema de tratamiento con corticoides debe ser de 1-2 mg/kg/día. Los corticoides también pueden administrarse en forma de pulsos intravenosos de metilprednisolona, en una dosis de 500-1000 mg/día, como dosis de ataque, en casos seleccionados con severo desprendimiento bulloso de la retina, se realizan los pulsos durante 3 días consecutivos para luego continuar con la dosis habitual de 1mg/kg/día de prednisona oral. Sin embargo, algunos autores han encontrado poca o nula diferencia entre iniciar el tratamiento con pulsoterapia o directamente con altas dosis por vía oral5. No debemos suponer que por usar una dosis inferior exponemos al paciente a un menor riesgo de efectos sistémicos indeseables, dado que la corticoterapia, aún en dosis inferiores, en el tiempo podrá generar las mismas complicaciones; por otra parte, si iniciamos el esquema con la dosis adecuada aumenta la probabilidad de una respuesta terapéutica satisfactoria y como consecuencia la reducción o suspensión del tratamiento es más probable.
Segundo error: Comenzar con la dosis adecuada de corticoides, pero reducirla o suspenderla precozmente. No se debe reducir la dosis del corticoide si el paciente no experimenta una franca reducción o desaparición del desprendimiento de retina o bien una recuperación de la agudeza visual. Es recomendable esperar que ello ocurra para iniciar una reducción lenta y gradual de la dosis. La suspensión completa del corticoide en los casos de uveítis por VKH que respondieron favorablemente al tratamiento no debería hacerse antes de los 8 a 12 meses.
Tercer error: No reconocer la corticoideo dependencia. Cuando un paciente es medicado con corticoides y experimenta una buena respuesta al tratamiento iniciamos la reducción muy gradual de la dosis disminuyendo el 25% cada 2 semanas hasta alcanzar una dosis de 20 a 30 mg por día; luego realizamos la reducción cada 4 semanas. Es en este momento cuando el paciente puede mostrar una reactivación de su uveítis ante la reducción de la dosis; en ese caso se vuelve a aumentar la dosis. Este hecho puede repetirse cada vez que el paciente sea medicado por debajo de la misma dosis, es decir, necesitamos sostener al enfermo con una dosis de corticoides muy elevada para mantener la uveítis inactiva. La dosis de mantenimiento de la prednisona oral no debe ser superior a los 7.5 mg por día, con esta dosis ciertos efectos adversos como osteonecrosis, glaucoma y psicosis, son menos frecuentes6. Por lo tanto, estaríamos frente a un cuadro de uveítis que responde al corticoide pero que debe sostener una dosis muy alta para mantener la inactividad. Esto se denomina "corticoideo dependencia" y es fundamental que la reconozcamos para evitar una sobremedicación, la cual va a derivar en la aparición de efectos secundarios irreversibles. En estos casos se utiliza una droga ahorradora de corticoides, como la azatioprina, el metotrexato o la ciclosporina, que nos va a permitir mantener la inactividad con una dosis de prednisona más baja.
Cuarto error: No reconocer la corticoideo resistencia. Cuando tratamos un cuadro de VKH en su estadio agudo con la dosis máxima de corticoides sistémicos y el paciente no muestra respuesta terapéutica alguna en un plazo de 30 días podemos inferir que no responde al corticoide, es decir, es "corticoideo resistente" y debemos utilizar otra droga. Debemos mencionar que muchas veces el error en el tratamiento de esta enfermedad no solamente está relacionado con el mal manejo de las drogas sino por no reconocer que el cuadro clínico se mantiene en actividad, y ¿cuáles son los elementos clínicos que muestra un paciente con Enfermedad de VKH que determinan que el cuadro está en actividad?
1. Desprendimientos serosos de la retina.
2. Células en cámara anterior.
3. Hiperemia del disco óptico.
4. Hiperfluorescencia de la papila en el tiempo tardío del angiograma.
Es decir, que si bien el paciente parece recuperado y con buena agudeza visual, si aún presenta alguno de los elementos mencionados, requiere de tratamiento. La presencia de células en la cámara anterior, puede ser un signo poco significativo, pero en el tiempo generará ciertas complicaciones como la formación de membranas neovasculares coroideas que harán irreversible la recuperación visual. Como conclusión, la utilización del corticoide en tiempo y forma adecuados generará un pronóstico visual favorable y, por el contrario, su uso indiscriminado no afectará el resultado visual final, y además, generará graves e irreversibles efectos secundarios. Si el paciente se encuentra en la etapa crónica recurrente resulta imprescindible el tratamiento con inmunosupresores. Cuando los pacientes son adecuadamente monitorizados y cuidadosamente seleccionados, la terapia inmunosupresora es eficaz e incluso superior a los corticoides en el tratamiento de ciertas etapas de la enfermedad de VKH. Un tratamiento inadecuado con corticoides es mayor riesgo para el paciente que una correcta terapia inmunosupresora con antimetabolitos, citostáticos, imunomoduladores o agentes biológicos.
Referencias
1. Read RW, Holland GN, Rao NA, Tabbara KF, Ohno
S, et al. Revised Diagnostic Criteria for Vogt Koyanagi
Harada Disease: Report of an International Committee on
Nomenclature. Am J Ophthalmol, 2001; 131:647-52.
2. Read RW, Rechodouni A, et al. Complications and
prognostic factors in Vogt Koyanagi Harada Disease. Am
J Ophthalmol 2001; 131:599-606.
3. Soheilian M, Aletaha M, Yazdani S, and Dehghan
MH. Management of pediatric Vogt Koyanagi Harada
associated panuveitis. Ocul Immunol Inflam 2006;14:91-
98.
4. Rao NA, Blackman HJ, Franklin RM, et al.
Intraocular inflammation. In: Basic and clinjical science
course 1998-1999. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology, 1998;76-79.
5. Sasamoto Y, Ohno S, Matsuda H. Studies on corticosteriod
therapy in Vogt Koyanagi Harada Disease.
Ophthalmologica 1990; 201:162-167.
6. Da Silva JAP, Jacobs JWG, Kirwan JR, et al. Safety
of low dose glucocorticoid treatment in rheumatoid arthritis:
published evidence and prospective trial data.
Ann Rheum Dis 2006;65:285-293.
7. Moorthy RS, Chong LP, Smith RE, et al. Subretinal
neovascular Membranes in Vogt Koyanagi Harada syndrome.
Am J Ophthlmol 1993; 116:164-170.

Uveitis, Teniosis y Cisticercosis

La teniosis es una enfermedad zoonótica producida por el cestodo de Taenia solium o Taenia saginata, la cisticercosis es originada por sus respectivos estadios larvarios, Cysticercus celulosae y Cysticercus bovis.

 

El huésped definitivo de ambas tenias es el hombre, en cuyo intestino delgado se aloja.Los huéspedes intermediarios de Cysticercus celulosae son los cerdos domésticos y silvestres. Los de Cysticercus bovis son los bovinos, sobre todo los domésticos.

 

Tenia solium, el estróbilo (cadena segmentada), mide de 2 a 4 metros de longitud, con 800 a 1000, proglótidos (segmentos, como semillas de melón) de los cuales los grávidos (parte final de la tenia) se desprenden en grupos de 5 o 6 (que pueden contener de 30 a 40 mil huevos) y son depositados en la materia fecal.

 

 Tenia saginata miden de 4 a 10 metros, el estróbilo cuenta con 1000 o 2000 proglótidos y, los grávidos pueden contener hasta 100 mil huevos.

 

¿Cómo se transmite? 

 

En el cerdo, por sus hábitos coprofágicos, puede ingerir los huevos. Los embriones (oncosferas) penetran la pared intestinal del cerdo y en el curso de 24 a 72 horas se difunde por el sistema circulatorio hacia diferentes tejidos y órganos de su cuerpo. En el hombre sucede lo mismo.Cuando el hombre consume carne de cerdo insuficientemente cocida que contiene cisticercos, la larva se sujeta del intestino de éste y el desarrollo de larva a adulta, tarda en promedio 67 días y puede llegar a vivir 25 años y son hermafroditas.

 

¿Dónde existe la Teniosis y Cisticercosis?

 

Las dos especies de tenias están distribuidas en todo el mundo, Taenia solium es más frecuente en países en desarrollo, mientras que Taenia saginata es de distribución más global.

 

¿Por qué es importante la Teniosis y Cisticercosis en la salud pública? 

 

La enfermedad por Taenia saginata, transcurre a menudo en forma subclínica y sólo se revela por los exámenes coprológicos o porque el paciente manifiesta haber sentido el movimiento reptante de los proglótidos en la región anal, puede haber dolor abdominal, nauseas, debilidad, pérdida de peso, flatulencia y diarrea.

 

La enfermedad por Taenia solium se manifiesta en forma clínica más raramente que Taenia saginata.La cisticercosis que produce Taenia solium es mucho más grave, el hombre puede albergar desde un cisticerco hasta varios centenares, localizados en diversos tejidos y órganos.

 

 La localización que origina en primer lugar consulta médica es la del sistema nervioso central (NEUROCISTICERCOSIS), originando crisis convulsivas, hipertensión intracraneal, cefaleas crónicas y deterioro mental y, en segundo lugar la del ojo (cisticercosis ocular o periocular), produciendo: uveítis, iritis, retinitis, conjuntivitis palpebral y afecciones de los músculos motores del ojo.

 

¿Quiénes son los más expuestos a enfermar de Teniosis o Cisticercosis? 

 

Personas que consumen en la calle, carne de cerdo (tacos) de dudosa procedencia, así como personas que no lavan frutas y verduras que pudieron tener contacto con aguas negras en donde existían huevos de tenia solium.

 

¿Cómo se diagnostica la Teniosis y Cisticercosis?

 

Para la teniosis, se puede realizar el diagnóstico clínico, en cuanto la persona, al revisar sus heces observa un proglótido, o bien por medio del estudio coproparasitológico, por medio de las técnicas, tales como: Ritchie, Kato-Katz, Graham y Faust.HUEVECILLO DEL GÉNERO TAENIA

 

Para el diagnóstico de cisticercosis los exámenes son de gabinete, apoyados con tomografía axial computarizada y/o resonancia magnética.

 

¿Qué terapéutica antiparasitaria se sugiere? 

 

El medicamento que se utiliza en el tratamiento de la teniosis, es el albendazol en suspensión o tabletas o bien el prazicuantel en tabletas. En lo referente a cisticercosis son los mismos antiparasitarios más el quirúrgico.

 

¿Cuáles son las medidas de prevención y control?

 

La prevención de la teniosis y la cisticercosis, entre la población en general, se lleva a cabo mediante actividades de promoción de la salud y prevención de la cisticercosis porcina.La promoción de la salud se lleva a cabo mediante actividades de educación para la salud, participación social y comunicación educativa.En materia de educación para la salud, el personal de las unidades de salud debe recomendar:Informar, orientar y capacitar en materia de Teniosis y Cisticercosis a la población en general, dando a conocer el problema de salud pública que representa.Insistir a la población sobre el lavado de manos con abundante agua y jabón antes de comer y después de ir al baño.

 

·         Cocción doméstica de la carne y vísceras de cerdo, sometiéndola a temperaturas elevadas   en agua hirviendo o aceite, hasta que ya no aparezcan indicios de sangre en medio de los cortes.

·         Evitar el fecalismo a ras del suelo, consumir agua potable o hervida, lavar frutas y verduras con agua y jabón,

·         Reportar a las personas que riegan sembradíos hortofrutícolas con aguas negras, que pueden llevar huevos de tenias.

·         Evitar el sacrificio clandestino de cerdos y bovinos, que pueden estar infestados por cisticercosis.

·         Promover la participación intersectorial, para ampliar la cobertura de los programas de saneamiento básico, letrinización y drenaje.

·         Invitar a los grupos de población en riesgo a que acudan a las unidades de salud para solicitar el diagnóstico y en su caso el tratamiento antiparasitario específico si detecta segmentos de tenia (proglótido) en las heces.

·         Acudir al centro de salud u hospital más cercano, si presenta signos o síntomas como: cefalea crónica, ataques epilépticos de aparición tardía, alteraciones de la visión, antecedentes de convivir con un enfermo de teniosis o ser portador de una tenia, en donde le realizarán pruebas de laboratorio, para descartar o corroborar una posible cisticercosis. 

Fuente: edomex.gob.mx

Estudio chino prueba la eficacia del mirtilo en la salud ocular

Según un reciente estudio chino efectuado utilizando un modelo con ratones, los extractos de mirtilo pueden mejorar los síntomas de la inflamación ocular.
Los científicos chinos informan en el Journal of Agricultural and Food Chemistry que la administración de un extracto de mirtilo indujo un aumento de la actividad antioxidante de la sangre, que fue acompañada por mejoras en los niveles sanguíneos de la vitamina C y de algunas enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa (SOD) y la glutatión peroxidasa (GPx).
Los investigadores observaron que el extracto de mirtilo utilizado en el estudio podría proteger contra la uveítis inducida por endotoxina (EIU), un modelo animal de inflamación ocular.
Detalles del estudio
La uveítis inducida por endotoxina (EIU), un modelo animal útil de la inflamación ocular, se indujo por la inyección de un lipopolisacárido (LPS). Estos experimentos han mostrado que el nivel de óxido nítrico (NO) aumentó significativamente en el homogeneizado de ojo entero de ratones BALB/C 24 h después de la inyección de LPS a una dosis de 100 mg/ratón. Sin embargo, el elevado nivel de NO se redujo significativamente tras la administración oral del extracto de mirtilo (que contenía un 42,04% de antocianinas) en dosis de 50, 100 y 200 mg/kg/día durante 5 días antes de la inyección de LPS.
Además, el extracto de arándano redujo el nivel de malondialdehído (MDA) e incrementó nivel de capacidad de absorción de radicales de oxígeno (ORAC), el nivel de glutatión (GSH), el nivel de vitamina C y las actividades totales de la superóxido dismutasa total (SOD) y de la glutatión peroxidasa (GPx). Por otra parte, el extracto de mirtilo incremento la expresión de la superóxido dismutasa cobre/zinc (CuZnSOD), de la superóxido dismutasa manganeso (MnSOD), y del ARNm GPx.
En conjunto, el extracto de mirtilo mostró efectos protectores contra la EIU, siendo los efectos del extracto de mirtilo (100 y 200 mg/kg/día, 5 días) dependientes de la dosis. En conclusión, estos resultados proporcionan nuevas pruebas para aclarar los efectos beneficiosos del extracto de mirtilo en la salud ocular.
Bibliografía
Protective effects of bilberry (Vaccinium myrtillus L.) extract against endotoxin-induced uveitis in mice. "Los efectos protectores del extracto de mirtilo (Vaccinium myrtillus L.) contra la uveítis inducida por endotoxina en ratones".

Vasculitis Retinal

La vasculitis retiniana se define clínicamente como la apariencia anormal de los vasos de la retina debido a inflamación, la cual puede afectar las arterias, venas y capilares, aunque la más común es la afección venosa. El diagnostico se establece al observar el envainamiento de los vasos del fondo ocular, aunque esto no es patognomónico, ya que también puede observarse en las oclusiones venosas. Cuando la enfermedad retiniana está activa se manifiesta por infiltrados perivasculares blanquecinos (envainamiento o sheathing, en inglés), lo que luego se transforma en fibrosis perivascular cuando la condición se estabiliza. Otras manifestaciones son exudados algodonosos (indicando isquemia de la retina), atenuación de los vasos, hemorragias, oclusiones venosas, edema macular o edema de la papila óptica.

Casi todas las uveítis acompañadas por vasculitis de los vasos retinianos son causadas por una enfermedad sistémica, mientras que un 30% de la uveítis no acompañadas de vasculitis son de causa idiopática. Desafortunadamente la enfermedad sistémica en estos casos permanece casi siempre oculta y presenta un reto diagnóstico al mejor internista, sin embargo con el tiempo las manifestaciones sistémicas eventualmente emergen dejando en claro su naturaleza.

Algunas de las más frecuentes son: poliarteriris nodosa, granulomatosis de Wegener, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, esclerosis múltiple, artritis reumatoide, policondritis relapsante, enfermedad de Behcet y sífilis.

Aún más, el significado de la aparición de vasculitis en un paciente en el que ya se había establecido el diagnóstico de una enfermedad sistémica es también profundo. Por ejemplo, un paciente que padece de la enfermedad de Behcet con úlceras orales y genitales, artritis y eritema nodoso, puede parecer bien controlado y funcional con el tratamiento clásico con colchicina, anti-inflamatorios no esteroidales y dosis bajas de prednisona oral. Sin embargo, la apariencia subclínica de la vasculitis juega un papel importantísimo y la terapia antes mencionada puede ser insuficiente. Si esto no se corrige a tiempo, estableciendo un tratamiento más vigoroso, no solo el paciente puede quedarse ciego bilateralmente en cuatro a cinco años, sino que también puede desarrollar vasculitis cerebral (30%). Este fenómeno puede ocurrir en otras enfermedades como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, granulamatosis de Wegener y poliarteritis nodosa.

La angiofluoresceína es esencial en el diagnóstico de los pacientes que padecen de vasculitis retinal, ya que en muchos casos puede revelar que las lesiones son mucho más extensas que los hallazgos clínicos. También es de gran valor para evaluar la integridad y la densidad del epitelio pigmentado de la retina, la permeabilidad y perfusión de los vasos retinianos, la presencia de neovascularización y la extensión del edema de la papila óptica. Cuando se observa fuga de los vasos arteriales en asociación con inflamación intraocular, esto significa que existe una infección viral o por protozoo. Por otro lado, las vasculitis sistémicas usualmente causan obstrucción arteriolar sin estar asociadas con inflamación vítrea. Sin embargo, la causa más común de fuga proviene de las vénulas mayores. Las fugas focales  de las vénulas pueden indicar sarcoidosis o esclerosis múltiple, mientras que fugas difusas ocurren en las vasculitis primarias y HLA-B27 en asociación con enfermedades del segmento posterior. El estudio angiográfico con fluoresceína es la técnica diagnostica por excelencia para identificar la isquemia retiniana. Otros hallazgos incluyen la oclusión de los capilares periféricos lo que es típico de la tuberculosis, sarcoidosis y la enfermedad de Eales. Por otro lado, las vasculitis acompañadas de una oclusión isquémica de rama venosa son características de la enfermedad de Behcet. La desaparición de capilares perifoveales (“capillary drop-out”, en inglés) es un signo importante que a veces no se observa debido a opacidades del medio. Su significado es nefasto ya que conlleva a un pobre pronóstico visual, aunque la enfermedad se estabilice (Fig.3). Cuando se observa fuga de fluoresceína en las fases finales del estudio, esto indica neovascularización secundaria ya sea por extensa obstrucción capilar o como consecuencia directa de la inflamación intraocular.

Conclusiones:

Por lo tanto, el significado de la presencia o ausencia de la vasculitis retinal es enorme, por un lado al poder identificar la enfermedad sistémica que la ha producido, y por otro servir de “termómetro” de la enfermedad en estos pacientes, la cual puede ser letal si no son tratados adecuadamente. Un sin número de enfermedades sistémicas se asocian a la vasculitis retiniana que es una condición insidiosa que amenaza a la visión. Es la responsabilidad del oftalmólogo ayudar al internista a llegar al diagnostico correcto, sobretodo cuando los hallazgos sistémicos no se han manifestado o escasean. Una vez que la etiología infecciosa se ha descartado y se identifica la vasculitis de origen sistémico, generalmente se requerirá de terapia inmunosupresiva para obtener control prologado tanto de la enfermedad como de los cambios oculares.

Fuente : The Ocular Inmunology and Uveitis Fundation

Ya se pueden implementar certificados únicos de discapacidad

Todas las provincias están en condiciones de expedirlo. Es una actividad promovida por el Ministerio de Salud a través del Servicio de Rehabilitación.

El Ministerio de Salud de la Nación, a través del Servicio Nacional de Rehabilitación, concluyó el proceso de capacitación para implementar en todas las provincias del país el Certificado Único de Discapacidad, “un documento público que es la llave de acceso al sistema de salud y la principal herramienta para acceder a todos los beneficios que la legislación argentina contempla para las personas con discapacidad”, aseguró la directora del organismo, Grisel Olivera Roulet.
En una charla que brindó este jueves en el stand de la cartera sanitaria nacional en Tecnópolis, la funcionaria manifestó que “la certificación es una manera de integrar a las personas con  discapacidad a la sociedad”, para luego añadir que “el objetivo es poner al Certificado Único de Discapacidad (CUD) cerca de la gente a través de un proceso de descentralización y unificación de criterios a nivel nacional que el Servicio de Rehabilitación inició hace dos años”.La implementación del CUD fue gradual, comenzó a fines de 2009 y en julio pasado hemos concluido el proceso, que también incluyó acciones de capacitación. El 1 de septiembre comienza a certificar la provincia de Buenos Aires, que era un gran anhelo nuestro porque representa el 40 por ciento de la población del país. De las 24 jurisdicciones de Argentina, son 23 las que ya están capacitadas y la única que hasta ahora no ha unificado criterios es la Ciudad Autónoma de Buenos Aires”, señaló Olivera Roulet.
"El Certificado Único de Discapacidad se hace en la de la Casa de Moneda con medidas de seguridad para evitar adulteraciones y que los beneficios lleguen realmente a las personas con discapacidad. La certificación es una manera de integrarlas a la sociedad y es importante, entre muchas otras cuestiones, para que accedan a la posibilidad de conseguir empleo”, detalló la directora del Servicio Nacional de Rehabilitación.
La funcionaria destacó “la decisión del ministro Juan Manzur de aprobar e impulsar a través de una resolución que dictó en el año 2009 un nuevo Protocolo de Evaluación y Certificación de la Discapacidad y el modelo de Certificado Único, que no es más un certificado médico sino que surge de una evaluación biopsicosocial”.
“Haber llevado adelante una charla en el espacio del Ministerio de Salud de la Nación en una exposición como Tecnópolis, a la que tiene acceso todo el mundo y como parte de una política pública, me parece ideal porque estamos hablando de la gente y para la gente”, añadió la funcionaria, quien respondió preguntas del público que presenció la conferencia.
En el stand de la cartera sanitaria en la mega exposición de ciencia, tecnología y arte, organizada por la Unidad Bicentenario de la Presidencia de la Nación, los asistentes pueden acceder a espectáculos artísticos, rutinas de actividad física y clases de cocina saludable, entre otras actividades. En el espacio, ubicado en el Continente Imaginación de Tecnópolis, se propone al público atravesar los 200 años de historia nacional haciendo foco en los avances tecnológicos, los descubrimientos y el desarrollo científico que impactaron directamente en la salud de la población.

La muestra se emplaza en un predio de 50 hectáreas sobre la Avenida General Paz entre Constituyentes y Ricardo Balbín de Villa Martelli, provincia de Buenos Aires, donde funcionaba el Batallón 601. Con la participación de todos los sectores de la sociedad, la exposición fue concebida como un espacio donde confluyen el trabajo, la capacidad, el esfuerzo y el talento nacional.

Fuente- fundacion argentina de retinosis pigmentaria

Retinosis Pigmentaria y alimentacion

La Retinosis Pigmentaria es una enfermedad de curso progresivo cuyo comienzo varía, según el tipo de herencia, desde la infancia hasta la edad adulta.
Que afectan a la estructura y función de los fotorreceptores y del epitelio pigmentario de la retina (RPE).
Existen diferentes sustancias que podrían inhibir total o parcialmente el proceso de degeneración de los fotorreceptores: vitamina A, ácidos grasos esenciales, etc.
Una buena alimentación no puede curar una enfermedad visual grave, pero unos buenos hábitos a la hora de comer y el uso de determinados alimentos ayudan a conservar los ojos en mejores condiciones.
Se recomienda una dieta equilibrada en vitaminas y antioxidantes, por medio del consumo de frutas y hortalizas (especialmente el zapallo, tomate, zanahoria, etc. ricos en vitamina A).

La vitamina A cumple una función muy importante dentro del organismo aportando beneficios a todo el organismo, y principalmente al ojo ya que forma parte de diferentes estructuras del mismo, por lo tanto su aporte en la dieta es favorable.

Se cree que el consumo de la vitamina A, como así también de los ácidos grasos esenciales ácido docosahexaenoico (DHA) y ácido eicosapentaenoico (EPA), dos ácidos grasos omega-3( pescados, salmón, sardina, aceite de oliva) inhiben un tipo de proteína inflamatoria conocida como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-?), que se encuentra en células conocidas como microglía. El TNF-? está relacionado con los vasos sanguíneos de la retina.
Por lo tanto por medio de el consumo de estos nutrientes y otros en menor medida (vitamina E, C. etc.) mejoran la calidad de vida en estos pacientes aumentando su campo visual.
También es importante tener en cuenta lo que no se debe comer de manera habitual, se prohibe alcohol, café y derivados y tabaco; y limitada en bebidas refrescantes.
Evitar en lo posible alimentos industrializados: conservantes, aromatizantes, colorantes, que se encuentran en los alimentos enlatados y procesados.
No consumir golosinas o empaquetados dulces o salados.
Limitar freír los alimentos; en su defecto, consumirlo siempre recién hecho. Dieta limitada en grasas saturadas (animales, quesos, mantequilla, etc.) o sospechosos de tener grasas animales (repostería, precocinados, etc.) o Poliinsaturadas hidrogenadas (margarinas).
Azúcar (glucosa, sacarosa, lactosa, dextrosas, etc.) y cualquier alimento que lo contenga.
Alimentos refinados, industrializados y procesados (fritos, etc.). Consumir muy frecuentemente legumbres.
El pan, arroz y cereales es recomendable que sea mayoritariamente integral. El pan con salvado (llamado frecuentemente integral) no es pan integral.

De esta manera seleccionando alimentos saludables, ricos en vitaminas y antioxidantes de manera equilibrada, ayudaran a retardar el progreso de empeoramiento visual en pacientes con retinosis pigmentaria. Favoreciendo la calidad de vida por más tiempo.

Fuente- Fundacion argentina de retinosis pigmentaria

Vitrectomia

¿Qué es la vitrectomía?
La vitrectomía es una intervención ocular que trata enfermedades que afectan a la retina y al vítreo. La retina es la capa sensible del ojo que está en el interior de la superficie ocular. El vítreo es un gel claro que rellena la cavidad ocular detrás del cristalino hasta la parte interna de la retina.
La vitrectomía es una operación diseñada para extraer el gel vítreo enfermo o alterado, aunque también se llama vitrectomía a cualquier acción que se realice en la cavidad vítrea o sobre la retina de forma directa. Esta intervención también permite que trabajar directamente sobre la retina para ponerla en condiciones de tener una mejor visión.
¿En qué casos se realiza una vitrectomía?
Hay muchas enfermedades que requieren una vitrectomía:

• Retinopatía diabética: sobre todo cuando se presentan hemorragias en el interior del ojo o membranas sobre la superficie de la retina en algunos casos de desprendimiento de retina.
• Heridas oculares o traumatismos, enfermedades de la mácula, agujeros maculares o degeneraciones maculares con neovasos.
• Problemas secundarios o inflamaciones del ojo.
• Ocasionalmente después de operaciones de cataratas donde han existido complicaciones.

¿Qué exámenes se requieren antes de una vitrectomía?
Antes de la intervención se realiza un examen ocular rutinario a lo que se añade, con frecuencia una ecografía para saber el estado de los tejidos oculares. Otras pruebas que le pueden realizar son pruebas de contraste, como la angiografía fluoresceínica o angiografía con verde de indocianina y test electrofisiológico.
¿Qué ocurre durante la vitrectomía?
La intervención de la vitrectomía dura entre una y dos horas dependiendo de la patología del ojo. En ocasiones el oftalmólogo tiene que reparar otros tejidos, como quitar una catarata o hacer un transplante de córnea.
La operación se realiza con anestesia local. Tras la cirugía, el paciente puede presentar algún dolor ocular, pero normalmente se quita el parche de oclusión al cabo de pocas horas. El oftalmólogo le prescribirá gotas y pomada para aliviar los síntomas y la inflamación dentro del ojo.
¿Qué riesgos implica una vitrectomía?
Los riesgos de una vitrectomía son menores que los beneficios que se esperan de la intervención para mejorar su visión. Algunos de los riesgos que incluye la vitrectomía son:
Infección: aproximadamente un uno por mil.
Sangrado post-operatorio: ocurre en casos de vasculopatías diabéticas
Desprendimiento de retina
Aumento de la presión ocular en el postoperatorio
Catarata, especialmente en pacientes de edad avanzada.

¿Qué precauciones se han de tomar en el postoperatorio de una vitrectomía?
En general, puede hacer una vida normal, excepto si lleva gas dentro del ojo, en cuyo caso, debe adoptar la posición que le indique su médico. Siempre debe evitar viajar en avión o a alturas superiores a 800- 600 m., como el paso por puertos de montaña, bien en tren o en automóvil. Ante esta necesidad, hay que consultar al oftalmólogo.

fuente  http://www.imo.es/

Behcet´s Disease

En el limbo....

Si ya se que hace unos dias que no aparezco,que no escribo,que no edito,que no hablo de la bendita UVEITIS.Estoy hasta la sopa de la bendita ITIS,hoy no quisiera tener nada que ver con ella,ni con el bendito Behcet los siento como enormes pesas que me comprimen la espalda y me hacen doler,me aprisionan,hoy son muy pesadas,no me dejan respirar,no quiero respirarlas,no quiero verlas,ni sentirlas,no quiero tenerles miedo,y sin embargo,les tengo terror

Vitrectomia diagnostica

Vitrectomia diagnostica en uveitis´-Desprendimiento de retina

El vítreo, a diferencia de la mayoría de las estructuras intraoculares, es accesible para conseguir una biopsia con una mínima alteración de la función visual y de la integridad ocular.La morbilidad de la vitrectomía diagnóstica es baja, aunque debe de tenerse en cuenta que los pacientes con historia de inflamación intraocular pueden tener condicionantes especiales de riesgo como la presencia de adhesiones vitreo-retinianas patológicas ó fibrosis de la base del vítreo con el consiguiente riesgo de complicaciones quirúrgicas.
TéCNICAS QUIRÚRGICAS DE VITRECTOMÍA DIAGNÓSTICA
La vitrectomía diagnóstica puede realizarse por una sola vía o utilizando tres vías.En aquellas ocasiones que únicamente se pretende obtener muestras de vítreo con fines diagnósticos el abordaje con una vía puede ser suficiente. La técnica por tres vías nos permitirá realizar diagnóstico y tratamiento de la afección.
1. ABORDAJE MEDIANTE UNA VÍALa biopsia del vítreo no diluido por una via puede realizarse mediante una aspiración manual con una aguja ó vitrectomo.Se ha comprobado que la preservación del material obtenido es similar con la utilización de sistema mecánico ó manual (2). La técnica se realiza en quirófano con microcopio quirúrgico y anestesia perilimbica en la zona temporal.
La técnica de aspiración con aguja se inicia seleccionando un lugar de entrada a 3 mm del limbo corneal en los pacientes afáquicos y a 4 mm en los fáquicos.Es conveniente que la entrada sea en la pars plana temporal por su mejor accesibilidad.A continuación se realiza una disección conjuntival en la zona temporal y la punción con una aguja del calibre 20 que se conecta con un tubo flexible de silicona y corto a una jeringa de 5 ml. El ayudante debe aspirar lentamente el vítreo de la jeringa ya que tiene un mejor control de élla que el cirujano.La cantidad de vitreo que puede aspirar con esta técnica no debe ser superior a 0,5para evitar la hipotonia ocular severa. El ayudante debe controlar la presión intraocular mediante presión externa con un instrumento romo.
Las ventajas de esta técnica es la instrumentación mínima que se precisa, pero en contrapartida la aspiración del vítreo sin corte simultáneo puede ocasionar tracciones incontroladas por aspiración y enclavamiento del gel vítreo y consecuentemente producirse roturas retinianas ó diálisis de la ora serrata . En los pacientes con inflamación intraocular el desarrollo de roturas en la retina y de desprendimiento de la retina se acompaña en un alto porcentaje de proliferación vitreo-retiniana, por lo que preferimos el uso de sistemas de aspiración y corte mecánicos.
En el caso que se utilice un sistema mecánico la técnica es similar a la descrita anteriormente, aunque la esclerotomia se crea con un cuchillete del calibre 20. La velocidad de corte debe mantenerse a un nivel bajo (100-200 cortes/minuto) para minimizar el daño sobre el material celular. Jaffe y Packo han trabajado en el desarollo de instrumentos útiles para el estudio biópsico del vítreo (3) y, recientemente una compañía ha comercializado un cuchillete del calibre 23 con sistema de aspiración y corte incorporado lo que facilita esta maniobra .
2. ABORDAJE MEDIANTE TRES VÍASEl abordaje mediante tres vias es el más utilizado como consecuencia de que en numerosas ocasiones se asocia a la vitrectomia diagnóstica una terapéutica. Es importante en estos casos tener durante el procedimiento quirúrgico una buena dilatación pupilar ya que a menudo se asocian sinequias posteriores secundarias al proceso inflamatorio.La dilatación mecánica pupilar es preferible lograrla mediante la inyección en cámara anterior de elementos viscoelásticos como el ácido hialurónico y liberación de sinequias irido-cristalinianas.La utilización de otros sistemas como los retractores flexibles de iris ocasionan cierto grado de atrofia en el iris quedando la pupila rígida y además favorecen una mayor inflamación en el postoperatorio, por lo que debe ser reservado a casos en que fracase la dilatación con viscoelásticos.
Una vez conseguida la dilatación pupilar, se coloca en la pars plana la cánula de infusión sin pasar fluido intraocular, visualizando su punta y observando que no exista tejido sobre élla. En los casos de inflamación intraocular evolucionada, como en algunas pars planitis, puede existir depósitos en la pars plana inferior en forma de "banco de nieve" con fibrosis de la base del vítreo, ocasionalmente desprendimiento de la retina traccionales ó desprendimiento exudativo de la coroides . Si la punta de la cánula no ha penetrado completamente el epitelio de la pars plana puede infundirse liquido debajo de la retina ó la coroides. Cuando se aprecia tejido sobre la cánula, éste debe liberarse a través de la esclerotomía opuesta mediante una lanceta del calibre 20 realizando la maniobra de tal forma que no se lesione el cristalino en los ojos fáquicos . En los ojos fáquicos en los que se observa proliferación periférica otra opción es utilizar cánulas de infusión más alargadas, de 6 mm, que normalmente quedarán incluidas en el espacio del gel vítreo.
Con la cánula de infusión en posición correcta, se abre la línea inyectando aire en la cavidad vítrea.Simultáneamente el ayudante aspira manualmente con una jeringa de 10 cc conectada a la línea de aspiración y se efectúa la vitrectomia con el vitrectomo a un número bajo de cortes 100-200, visualizando el proceso con la sonda endoiluminación y lentes precorneales de campo amplio . La ventaja de esta maniobra es que se controla la presión intraocular en todo momento y se obtiene una mayor cantidad de vítreo no diluido al no haber problemas de colapso del globo ocular. De esta manera obtenemos vítreo no diluido ya que la concentración de células es mayor y es necesario para realizar técnicas de laboratorio.
El material vítreo puro para el estudio, se halla en la vía de aspiración y es necesario colocarlo en un recipiente apropiado para su estudio en el laboratorio.Una vez finalizada esta maniobra puede completarse toda la vitrectomía cerrando el aire y dejando pasar líquido en la cavidad vítrea.Es conveniente recoger separadamente los 10iniciales que corresponden al vítreo central ya que en ocasiones se asocia a la vitrectomia en los casos de inflamación la lensectomia pars plana con lo que se mezcla al vítreo material de cristalino que dificulta el estudio citológico.
TEST DIAGNÓSTICOS. DESCRIPCIÓN GENERAL
1. CITOLOGÍA VÍTREAEn el gel vítreo extraído las células y otros organismos se conservan mal, pudiendo deteriorarse el material si el procesamiento no es rápido.Existe poca experiencia en el uso de conservantes, pero probablemente en la actualidad, la refrigeración a 4 grados centígrados es preferible a cualquier fijador antes del procesamiento de la muestra.
El tipo de procesamiento de las muestras depende de las características del material.Si por el aspecto macroscópico, el vítreo obtenido es denso, es preferible realizar extensiones directas, ya que la centrifugación es poco útil para concentrar células en líquidos con viscosidad alta y las células quedan atrapadas en fragmentos de vítreo y no sedimentan. Si el gel vítreo es más fluído se pueden practicar técnicas de concentración.Se utiliza los filtros de membrana tipo millipore (0,22 micras) ya que suelen ofrecer mejores resultados que otras técnicas. Sin embargo, en la actualidad es más utilizada la citocentrifugación a 700 revoluciones /minuto durante 5 minutos ya que produce extensiones ricas en células y bien preservadas, con la ventaja que su aplicación es más sencilla.
La muestra diluída debe centrifigarse primero a 4 grados centígrados durante 5 minutos a 3.000 revoluciones/minuto. Parte del sedimento puede resuspenderse y citocentrifugarse, mientras que el resto puede utilizarse para la elaboración de bloques celulares. El uso de bloques celulares en el diagnóstico se extiende progresivamente a todos los territorios susceptibles de estudio citológico.El bloque celular permite tratar el material como una biopsia de manera que, en el caso de las muestras de vitrectomía diagnóstica, permite identificar mejor los fragmentos de cristalino ó membranas que se pueden encontrar  La morfologia celular está alterada por el procesamiento, pero en cambio el bloque permite efectuar secciones seriadas para identificar la estirpe de los elementos celulares con distintas técnicas. El bloque se obtiene aplicando al sedimento formol, alcohol, o cualquier fijador, y posteriormente mezclándolo con cualquier sustancia que lo solidifique.Existen preparados comerciales especificamente para esta técnica, pero se obtienen resultados satisfactorios con el uso de plasma, trombina ó agar como fijadores.
Las tinciones de rutina para estudio citológico son la de Papanicolau y la de Giemsa ó tinción tipo Romanowski (fig. 8). Es conveniente, sobre todo cuando no se dispone de bloque, reservar extensiones para técnicas especiales. El material de vitrectomia es útil para la aplicación de inmunocitoquimia, microscopia electrónica, citometría de flujo, citogenética y biologia molecular.
Correlación clinico-patológica en la vitrectomía diagnósticaEl vítreo normal es prácticamente acelular, y en las extensiones aparece como un material amorfo que con frecuencia muestra la llamada cristalización en helecho característica de los materiales viscosos . Pueden observarse algunos elementos celulares aislados, probablemente de tipo histiocitario, que podría corresponder a los que en los cortes histológicos aparecen en la periferia del cuerpo vítreo.Aparte de los elementos normales del vítreo, es preciso reconocer otras estructuras que pueden desprenderse por la manipulación inherente a la vitrectomía como las células retinianas gliales, celulas pigmentas ó celulas del cuerpo ciliar.
Las inflamaciones pueden afectar a los tejidos que rodean al gel vitreo y no al gel vítreo propiamente, por lo que en la vitrectomía diagnóstica se observan las células inflamatorias desprendidas de estos tejidos, que tienden a degenerar rápidamente.
La presencia de polimorfonucleares indica un proceso agudo generalmente infeccioso. El agente causal en algunas enfermedades infecciosas puede identificarse morfológicamente.
La celularidad es predominantemente linfocitaria en los procesos inflamatorios crónicos y en las infecciones víricas. En las fases activas de estas enfermedades se observa una población variada, con linfocitos maduros, linfocitos activados y monocitos. No es de esperar que se desprendan granulomas ni células gigantes en las uveítis granulomatosas, por lo que en estos procesos se observan sólo linfocitos pequeños, maduros y predominantemente de tipo T .
Los hongos pueden detectarse con tinciones especiales como la de plata metenamida. Las inclusiones de citomegalovirus también pueden verse si la celularidad está bien preservada e incluso los quistes de toxoplasma.
Para el diagnóstico de facoanafilaxis es fundamental, aparte de la información clinica, reconocer los fragmentos de cristalino, que se encuentran con material denso, a veces estríado, y con frecuencia parcialmente revestido de epitelio. Suele existir macrófagos alrededor del material cristaliniano.
Los tumores intraoculares pueden descamar células en el vítreo, siendo más frecuente en los tumores que infiltran de forma difusa como los linfomas primarios oculares y los melanomas cutáneos. Ocasionalmente se han descrito en melanomas coroideos y metastasis coroideas por carcinomas.
2 ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS: CULTIVOSEl cultivo del aspirado vítreo es válido para el estudio etiologico de las infecciones oculares. Pueden identificarse bacterias, hongos ó virus y es imprescindible que en el laboratorio de Microbiología conozcan el procesamiento del pequeño volumen de muestra y los posibles gérmenes presentes especialmente anaerobios.
Los cultivos de virus son dificultosos por el reducido número de organismos y el pequeño volumen de las muestras que se obtienen. Pero, las técnicas novedosas de biología molecular permiten un mayor porcentaje de positividades.
3. ESTUDIO DE BIOLOGÍA MOLECULAR:REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)En los avances en el campo del diagnóstico de infecciones la biologia molecular tiene un papel preponderante en la actualidad. La técnica más utilizada es la PCR. La PCR es un método diagnóstico que se basa en la amplificación del DNA de los diferentes microorganismos y tiene una serie de ventajas sobre los medios de cultivo clásicos:

• La técnica es muy sensible y puede detectar DNA en una sola célula.
• Los resultados se obtienen muy rápidamente, generalmente en un día, mientras que los medios de cultivo requieren días ó incluso semanas.
• La PCR requiere cantidades muy pequeñas de muestra, siendo suficiente 5-10 microlitros de muestra no diluida de vítreo.
• En los casos de infecciones intraoculares no tratadas previamente con antibióticos la posibilidad de identificación puede ser de entre un 95-100%

Pero existen limitaciones con la técnica de PCR como el requerimiento de personal especializado en técnicas de biologia molecular y las posibilidades de contaminación de la muestra. Además la PCR detecta la presencia de DNA de un microorganismo pero no su capacidad de replicar y de producir infección. En el futuro se están desarrollando técnicas que permitan aislar el m-RNA que traduce la actividad biológica del microorganismo.
Ventajas respecto a otros métodos de diagnóstico para agentes infecciososExisten varios estudios comparativos en los que la PCR se ha mostrado superior en cuanto a sensibilidad a otras técnicas alternativas de laboratorio como cultivos virales, producción local de anticuerpos y técnicas de hibridación in situ. En estudios previos se ha comprobado que en la infecciones intraoculares la sensibilidad de la producción sistémica de anticuerpos es de un 20%. En la producción local, la sensibilidad, es de un 80% en el inmunocompetente y de un 50% en el inmunodeprimido aunque esta técnica debe desarrollarse en laboratorios que tengan técnicas de inmunofluorescencia. Las otras técnicas de cultivos viral, análisis histopatológico e hibridación in situ requiere material retiniano que su obtención puede conllevar complicaciones oculares severas.
Aplicación clinica de la PCR en oftalmologíaEl análisis mediante la PCR se ha utilizado en el diagnóstico de las retinitis virales especialmente las producidas por virus herpes: citomegalovirus, herpes simple, varicela-zoster y Ebstein-Barr. La técnica es de interés en aquellos casos de presentación atípica de este tipo de infecciones en el segmento posterior ó con vitreitis severa ó moderada que impida una visualización correcta del fondo del ojo en los que se sospeche causa infeciosa. La PCR al efectuar un diagnóstico rápido, permite efectuar un tratamiento precoz, lo cual es importante dado el alto grado de complicaciones visuales que ocasionan este tipo de infecciones intraoculares.
En el futuro puede ser la utilidad la técnica en el diagnóstico de las endoftalmitis postoperatorias. En las agudas será importante demostrar la sensibilidad de la técnica cuando se obtiene humor acuoso ya que por una parte tiene una baja morbilidad su extracción en comparación con la biopsia vítrea y es bien conocido el alto porcentaje de negatividades en las endoftalmitis postoperatorias agudas cuando se efectúan cultivos de acuoso. La ventaja fundamental en estos casos una vez demostrada la sensibilidad y especificidad es la rapidez del diagnóstico que permite modificar el tratamiento antimicrobiano en horas. Este dato aún sería más importante en las endoftalmitis crónicas producidas por anaerobios ya que la confirmación diagnóstica por técnicas convencionales es dificil en relación a la manipulación y transporte de la muestra así como el tiempo que pueden tardar en crecer que varía entre 10 y 15 días.
La tecnica de PCR se ha demostrado también eficaz para el diagnóstico de otras infecciones intraoculares producidas por M. Tuberculosis, Treponema (sífilis) y Bartonella Henselae (Fiebre por arañazo de gato). Estas infecciones intraoculares tienen unas características comunes: pueden manifestarse con diferentes morfologías lo que puede dificultar el diagnóstico inicial por el aspecto oftalmoscópico de las lesiones y los métodos de diagnóstico de laboratorio pueden ser de poca ayuda como en el caso de la tuberculosis ó en el de la lues en pacientes inmunodeprimidos
4. PRODUCCIÓN LOCAL DE ANTICUERPOSLos niveles de anticuerpos intraoculares pueden ser medidos por técnicas de ELISA.La cantidad de anticuerpos intraoculares reflejan la respuesta del huesped y es un test indirecto de la presencia de microorganismos.
La producción local de anticuerpos se utiliza en las infecciones por herpes zoster, herpes simple, toxoplasmosis, toxocara y citomegalovirus.
PROCESADO DEL ASPIRADO VÍTREO
Una vez obtenidas las muestras de vítreo deben ser remitidas a los diferentes laboratorios: microbiología, citología e inmunología ya que deben ser procesadas con rapidez para que el material no sufra degradación biológica. El crear un equipo multidisciplinario conocedor del material a procesar y definir las posibilidades diagnósticas es imprescindible en el diagnóstico quirúrgico de las uveítis para conseguir buenos resultados.
La muestra no diluida del vitreo se procesa para estudio de: cultivos, citopatología, PCR y determinación de anticuerpos local.
La muestra diluída de vítreo es útil para técnicas de citologia (la citometria de flujo e inmunocitoquimia) y cultivo.
INDICACIONES DE LA VITRECTOMÍA DIAGNÓSTICA
El diagnóstico de la mayoría de cuadros infecciosos intraoculares se basa en el aspecto clinico de las lesiones oftalmológicas. No obstante, en las formas precoces de la infección ó en formas atípicas se requieren pruebas diagnósticas para confirmarlo e iniciar un tratamiento específico. La mayoría de exploraciones diagnósticas a partir de los fluidos y tejidos intraoculares tienen el inconveniente del poco volumen que puede obtenerse y la necesidad de realizar aislamientos de ciertos microorganismos, fundamentalmente virus, a partir de fragmentos de corio-retina obtenidos por biopsia endoocular que tiene un alto porcentaje de complicaciones intra y postoperatorias.
Las indicaciones de la vitrectomia diagnóstica incluyen aquellos casos con una presentación y un curso atípicos que no responden a la terapia convencional ó en aquellos casos en que se sospeche infección ó neoplasias. Las enfermedades específicas en las cuales la vitrectomia puede ser de utilidad para establecer el diagnóstico son las siguientes:
1. ENFERMEDADES INFECCIOSAS INTRAOCULARESLa vitrectomía diagnóstica se ha demostrado útil para establecer la causa de infecciones del segmento posterior causadas por citomegalovirus, herpes simple ó herpes zoster. En estos casos en nuestra experiencia la técnica de PCR ha permitido detectar DNA de estos agentes virales tanto en acuoso como vítreo y confirmar su etiología en casos atípicos.
La infección ocular por Candida Albicans es la infección fungica más frecuente en retina y coroides y una de las infecciones endógenas más frecuentes del globo ocular. La mayoría de pacientes que presentan este tipo de infección tienen unas características comunes como son: la existencia inmunodepresión ó adicción a drogas por vía parenteral. La infección es inicialmente coroidea con focos de coloración intensamente blanquecina con infiltración rápida del vítreo dónde forma auténticos abscesos vítreos. El diagnóstico se establece, en general, por el antecedente de inmunodepresión y el aspecto morfológico de las lesiones. La vitrectomía es de gran ayuda en estos casos fundamentalmente para el tratamiento de la infección asociada a antifúngicos sistémicos (preferentemente fluoconazol por via oral). No obstante sirve para confirmar el diagnóstico de la infección con la visualización de las hifas del hongo mediante tinción de plata de metenamida.
2. NEOPLASIAS INTRAOCULARES. LINFOMA PRIMARIO OCULARLa obtención de material vítreo mediante vitrectomia es decisivo en el establecimiento del diagnóstico de linfoma primario intraocular de células grandes. Los linfomas oculares de células grandes son linfomas no Hodgkinianos que afectan primariamente al ojo y que posteriormente pueden infiltrar al Sistema Nervioso Central por su origen multicéntrico. Este tipo de tumores fueron inicialmente denominados sarcoma de celulas reticulares ya que los investigadores inicialmente creían que el tumor estaba compuesto por células reticulares. Posteriormente se comprobó que es una nomenclatura incorrecta y que en realidad se tratan de linfomas B de células grandes.
Esta forma de tumor se genera, en general, en cerebro, médula espinal, leptomeninges ó el ojo. La afectación fuera del SNC es excepcional y se ha publicado en un 7-8% de los casos en estudios de autopsias. El linfoma primario ocular es un subtipo de linfoma donde el vítreo, la retina y el nervio óptico pueden estar infiltrados. En el 56-85% de los pacientes con linfoma primario ocular desarrollan afectación del SNC mientras que a la inversa sólo en un 20-25%. El tumor es de malignidad entre intermedia y alta con un origen generalmente en las células B a diferencia del linfoma extraocular que lo es a partir de los linfocitos T.
El linfoma primario ocular afecta predominantemente a los pacientes en la edad media de la vida ó en edades más avanzadas, siendo el promedio de edad de presentación de unos 60 años. La incidencia en mujeres es el doble que en los varones. En un 80% de los casos su presentación es bilateral.
Características clinicasLa enfermedad debe sospecharse ante un paciente de edad avanzada con una uveitis crónica refractaria al tratamiento con esteroides. Los síntomas oculares no son específicos e incluyen miodesopsias y visión borrosa y más raramente fotofobia, dolor y enrojecimiento ocular.
A nivel del vítreo se objetiva un aumento de la celularidad con acúmulos densos sin signos inflamatorios en el segmento anterior y un desprendimiento del vitreo posterior frecuentemente con engrosamiento de la hialoides. El déficit de la agudeza visual está en relación al enturbiamiento del eje visual.
En ocasiones esta turbidez del vítreo se acompaña de infiltrados subretinianos de aspecto multifocal dispersos en polo posterior con una apariencia similar a la retinocoroidopatia en perdigonada . Más infrecuentemente estas lesiones son de mayor tamaño y densas de coloración más amarillienta y con una evolución más infiltrativa ó en ocasiones adoptan una morfologia similar al síndrome de necrosis retiniana aguda . Puede acompañarse tambien de signos de vasculitis retiniana ó neuritis óptica.
Actitud diagnósticaEl diagnóstico de linfoma ocular es muchas veces complicado debido a la poca especificidad de sus manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clinicas, junto a la edad, la cronicidad y la respuesta intermitente a los corticoides deben hacernos sospechar su presencia. El porcentaje de éxitos en el diagnóstico con técnicas convencionales está entre un 30-70%. Hay múltiples razones para esta tasa baja de positividades:
1. Los corticoesteroides preoperatorios pueden lisar las células linfomatosas y producir una negatividad en la biopsia. Además un gran número de células inflamatorias pueden enmascarar las células linfomatosas.
2. Las células en el vítreo tienden a deteriorarse rápidamente por lo que las técnicas deben realizarse rápidamente.
3. Se precisan citólogos con experiencia en este tipo de lesiones ya que ocasiones el número de celúlas linfomatosas es de 4-5 por campo.
Este tipo de neoplasias se caracterizan por la presencia de linfocitos con atipia con nucleos irregulares, citoplasma claro y nucleolos prominentes. Las técnicas de inmunohistoquimia con marcadores de superficie celular permiten mejorar en el diagnóstico de esta entidad ya que se ha demostrado que en general se trata de linfocitos B. Otra técnica consiste en medir los niveles de citoquinas en vítreo, demostrándose que tanto en vítreo como en liquido cefaloraquideo existe un incremento del cociente Isoleukina 10 (IL 10):Isoleukina 6 (IL 6). Las citoquinas tienen una gran acción sobre la actividad de las células inflamatorias fundamentalmente sobre las proliferación, diferenciación y migración de los linfocitos T, monocitos y macrófagos.
En la actualidad cada vez tiene mayor utilización, la citometria de flujo ya que aporta la misma información que la inmunohistoquimia pero tiene menor coste, es más rápida y puede analizar un gran número de marcadores celulares de superficie. Al igual que la inmunohistoquimia permite diferenciar entre los infiltrados inflamatorios y los monoclonales (linfoma). Para la citometría de flujo se utilizan un gran número de células. En general 3 marcadores se pueden analizar por cada 100000 células. La muestra diluida es mejor para esta técnica ya que la no diluida puede obturar la máquina con mayor frecuencia. El proceso rápido de la muestra es esencial aunque los marcadores de superficie viven mas tiempo que la morfologia celular. El especimen para citologia (morfologia celular)debe procesarse por separado.
El diagnóstico precoz permite un mejor pronóstico vital ya que implicará una instauración correcta del tratamiento. En ocasiones a pesar de una primera biopsia negativa si el cuadro ocular es sugestivo debe repetirse la toma de una nueva muestra. En ocasiones la biopsia vitrea puede ser negativa y exitir un linfoma ocular circunscrito a la retina que debe ser diagnosticado por biopsia retiniana. Por otra parte un infiltrado celular mixto no descarta la existencia de un linfoma.
La afectación del SNC aparece en alrededor de un 80% de los pacientes, no siempre es coincidente con el cuadro ocular y puede ocurrir en su evolución. Para su diagnóstico la tomografia axial computarizada permite detectar lesiones aunque la resonancia magnética nuclear es superior en cuanto a definición . Los tumores suelen ser supratentoriales, múltiples, captadores de contraste y de localización periventricular. La punción lumbar debe ser parte del estudio sistémico y en ocasiones debe repetirse para conseguir positividades.
La vitrectomia diagnóstica está indicada en otros tipos de linfoma ó leucemias como el linfoma de Burkitt, leucemia mieloide crónica y la leucemia aguda linfoblástica que pueden dar cuadro oculares atípicos con mala respuesta al tratamiento. Así mismo se han descrito casos de melanoma cutáneo con infiltración del vítreo en los cuales el diagnóstico se ha establecido mediante estudio citológico del vítreo.
3. OTRAS ENFERMEDADES DE ENMASCARAMIENTO DEL VÍTREO
3.1. Cuerpo extraño intraocularLos cuerpos extraños intraoculares en ocasiones pueden crear una reacción tóxica con inflamación dando cuadros de celularidad marcada en el vítreo que son difíciles de diferenciar de infecciones sobreañadidas por bacterias u hongos. En estas situaciones la vitrectomía puede ser de gran ayuda en establecer el diagnóstico correcto. Los casos de mayor dificultad diagnóstica son aquéllos en que la puerta de entrada ocular es mínima con lesiones corneales que no se detectan inicialmente siendo las manifestaciones clínicas el de una vitreitis intensa sin que el paciente relate antecedente traumático.
No obstante en casi todos los casos de cuerpo extraño intraocular la clínica y el examen ocular junto a la tomografia axial computarizada son fundamentales para establecer el diagnóstico.
3.2. Enfermedad de WhippleLa enfermedad de Whipple es una afección multisistémica que aparece en edades medias de la vida y cuya etiología es infecciosa (Tropheryma whippelii). Los síntomas incluyen fiebre, altralgias y linfadenopatía pero lo más frecunte es un síndrome de mal absorción intestinal con diarrea. En ocasiones los pacientes presentan síntomas oculares que se acompañan de poca sintomatología extraocular por lo que establecer el diagnóstico es dificil.
La afectación ocular más frecuente es un cuadro tipo uvetitis intermedia con abundante celularidad en el vítreo e infiltrados coroideos siendo en la mayoría de los casos bilaterales .
En este tipo de afectación la vitrectomia permite establecer el diagnóstico de la entidad. Es tipico la presencia en el vítreo de macrófagos globulosos que tiñen a la tinción de PAS .
Es importante establecer correctamente el diagnóstico mediante biopsia intestinal u ocular ya que la respuesta al tratamiento mediante antibióticos es efectiva. La pauta antibiótica más eficaz es con trimetropim-sulfametoxazol (cotrinoxazol) por vía oral con el que se consiguen buenos resultados por su buena penetración en la barrera hemato-ocular aunque debe administrarse durante 1 año para evitar recidivas.
3.3. AmiloidosisLa amiloidosis vitreo-retiniana es una causa poco común de deterioro visual grave, debido al depósito progresivo de sustancia amiloide en el vítreo, a través de los vasos retinianos. La amiloidosis se presenta clinicamente en forma de miodesopsias y a la biomicrocopia se aprecia una ocupación vitrea por opacidades blanco-amarillientas de estructura lineal, formándose mallas ó bandas que se proyectan hacia la cara posterior del cristalino. El cuadro clinico es a menudo erróneamente diagnosticado y es fácilmente confundido con cuadros que causan opacidad en el vítreo de aparición más frecuente, especialmente si aparece de forma aislada y en un individuo sano sin clínica evidente.
En la mayoría de los casos, existe una relación con la amiloidosis sistémica ya diagnosticada previamente. Así, en el 10% de los pacientes afectos de amiloidosis sistémica primaria heredofamiliar (especialmente con polineuropatía) se ha descrito afectación vítrea. Más raramente la amiloidosis vitreo-retiniana se asocia a la amiloidosis sistémica primaria no familiar siendo excepcional el desarrollo de amiloidosis vítrea sin afectación sistémica ni familiar.
En los casos de amiloidosis vitreo-retiniana la vitrectomia tiene finalidades tanto de diagnóstico como de tratamiento al extraer las opacidades del eje visual.El diagnóstico se establece mediante tinción de rojo congo del material obtenido por vitrectomía.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES VÍTREO-RETINIANAS ASOCIADAS A LAS UVEÍTISLas principales complicaciones vitreo-retinianas que requieren tratamiento quirúrgico son por orden de frecuencia:
1. Opacidades vítreas persistentes: condensaciones vítreas ó hemorragias vítreas recidivantes persistentes.
2. Desprendimiento de retina traccional, desprendimiento de retina rhegmatógeno, con ó sin proliferación vitreorretiniana (PVR).
3. Membrana epirretiniana macular.
4. Neovascularización subrretiniana.
5. Agujero macular.
1. OPACIDADES VÍTREAS PERSISTENTES
La principal indicación quirúrgica en estos pacientes será la disminución de la agudeza visual secundaria a la opacificación del vítreo. Es muy importante establecer el papel de la opacidad vítrea en el deficit visual ya que con frecuencia la causa de la mala agudeza visual es la existencia de edema macular quistico que debe descartarse por biomicroscopia ó angiografia fluoresceínica. La angiografia puede hacernos detectar en estos casos de mala transparencia de medios la presencia de edema macular quístico y establecer el pronóstico visual.
Las opacidades en el vítreo secundarias a procesos inflamatorios corio-retinianos son reactivas y por lo general responden al tratamiento especifico. Inicialmente en la mayoría de los casos efectuaremos un tratamiento con corticoides ya sea por via periocular ó subtenoniana. Sólo son subsidiarias de tratamiento quirúrgico aquéllas que persisten a pesar de haber efectuado un tratamiento antiinflamatorio previo y no lograr una respuesta adecuada. Por otra parte, en aquellos casos que presenten turbidez vítrea con una evolución atípica tambien estará indicada la vitrectomía pero con finalidad mayoritariamente diagnóstica.
Las hemorragias vítreas normalmente se deben a proliferaciones fibrogliales inferiores ó secundariamente a vasculitis que se acompañan de isquemia periférica. En estas situaciones debe realizarse durante la cirugía de vitrectomía tratamiento ablativo retiniano y es conveniente insturar al mismo tiempo tratamiento tópico y sistémico antiinflamatorio.
Los procesos inflamatorios intraoculares pueden provocar desprendimiento de la retina, ya sea traccional, rhegmatógeno, ó exudativo, si bien en ocasiones concurren varias etiopatogenias. Las uveítis que con mayor frecuencia provocan desprendimiento de retina son las retinitis de origen infeccioso y las pars planitis
DESPRENDIMIENTO DE RETINA EN LAS UVEÍTIS INFECCIOSAS
Retinitis virales
Síndrome de necrosis retiniana aguda (SNRA)El SNRA se caracteriza por presentar uveitis anterior, celularidad importante en el vítreo y múltiples áreas de retinitis necrotizante en la periferia con gran tendencia a la coalescencia y progresión hacia el polo posterior . Una vez las áreas de retinitis cicatrizan se produce atrofia dando lugar a roturas retinianas y posteriormente a desprendimiento de retina que puede aparecer hasta en un 75% de los pacientes. Esta patologia aparece en pacientes inmunocompetentes y la inflamación intraocular ocasiona una mayor proliferación celular con riesgo elevado de contracción de la base del vítreo y en consecuencia PVR anterior. Las roturas retinianas suelen ser múltiples con localización en la unión de zonas de actividad y atrofia de la retina. En ocasiones el desprendimiento de retina tiene un componente doble: traccional y rhegmatógeno.
Tratamiento
Un factor anatomo-quirúrgico importante es que por lo general, son pacientes jóvenes y no tienen desprendimiento posterior de vítreo. La disección de las membranas por lo adelgazada que se encuentra la retina en estos casos es muy dificil sin producir nuevas roturas en la retina.
El tratamiento quirúrgico del desprendimiento de retina asociado a SNRA debe realizarse mediante cirugia intraocular y extraescleral.
1. En todos lo casos se colocará un procedimiento circular ancho (4-6 mm) por la tendencia a la contracción del gel basal y formación de PVR posterior y anterior.
2. La vitrectomia está indicada por la celularidad marcada del vítreo, la existencia de PVR tanto anterior como posterior y por la localización frecuente posterior de las roturas. La indicación de realizar lensectomia pars plana estará en relación a la existencia PVR anterior y la necesidad de trabajar en la base del vítreo. Es importante liberar de la base del vítreo células inflamatorias y hemáticas que serán un estímulo para el posterior desarrollo de PVR. Una vez localizadas las roturas se extenderá la retina mediante el uso de perfluocarbono liquido e intercambio liquido-aire a través de la roturas, posteriormente se realizará endofotocoagulación sobre éstas y tamponamiento con aceite de silicona ó un gas de larga duración.
Los resultados visuales en los pacientes con SNRA, aunque se consiga redaptar la retina, van a estar marcados por el estado del nervio óptico y la infiltración de la macula por la retinitis que en nuestra experiencia dependen de la evolutividad de las lesiones en la retina y del tiempo transcurrido entre el diagnóstico y tratamiento.
Retinitis por citomegalovirusLa retinitis por citomegalovirus es la infección retiniana por germen oportunista más frecuente en el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). La prevalencia de esta infección ha cambiado drásticamente desde la introducción de la nueva terapia antiretroviral con inhibidores de la proteasa. Este tipo de terapia hace que al incrementar el número de linfocitos CD4 en los pacientes afectos de SIDA se reduzca la aparición de infecciones oportunistas especialmente las producidas por CMV.
Al haber disminuído los nuevos casos de retinitis CMV también lo ha hecho de forma paralela la incidencia de desprendimiento de retina que aparecía en hasta un 30 % de los pacientes, y que estaba ligada a la cicatrización de las áreas de retinitis.
El desprendimiento de retina se produce en estos pacientes por un mecanismo similar al SNRA en los que a partir de la necrosis retiniana con la cicatrización de las lesiones éstas se reemplazan por una capa de tejido glial que favorece la aparición de roturas y consiguiente desprendimiento de retina . A diferencia del SNRA no suele existir inflamación intraocular severa por lo que el riesgo de evolución a la PVR es mucho menor.
La mayoría de pacientes son subsidiarios de técnicas de cirugía intraocular y taponamiento con aceite de silicona. Este tipo de abordaje quirúrgico es debido a que se trata de desprendimientos de retina multiples áreas de atrofia retiniana con la posibilidad de la existencia de roturas retinianas no objetivables durante la cirugía. El aceite de silicona tiene unas ventajas en estos pacientes ya que permite una rehabilitación precoz y no requiere un posicionamiento prolongado en decúbito-prono. No obstante el aceite de silicona tiene una complicaciones potenciales como la formación de catarata y la hipermetropia que ocasiona .
Toxoplasmosis
En la fase de cicatrización de la retinocoroiditis por toxoplasma pueden aparecer tracciones vitreoretinianas que provoquen un desprendimiento de retina. Generalmente son desprendimientos rhegmatógenos, localizándose los desgarros próximos a las cicatrices retinianas, ó en la periferia, en el borde posterior de la base del vítreo. Si se localizan en la periferia, la cirugía extraescleral con indentación y crioterapia será suficiente en la mayoría de los casos. Si son posteriores será necesario asociar a la cirugia escleral la realización de vitrectomía, recambio fluido-gas, endocoagulación sobre roturas y taponamiento con gas.
3. MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR
La incidencia de membrana epirretiana macular en los casos de inflamación intraocular se debe a la suma de factores como la presencia de desprendimiento del cortex posterior y la inflamación crónica. Según diversos autores, aproximadamente un 30% de las membranas epirretinianas tienen una etiologia inflamatoria. Es más frecuente la presencia de membrana epirretiniana macular en las pars planitis, retinocoroiditis por toxoplasma y la enfermedad de Behçet .
La evaluación de la distorsion macular y el grado de afectación funcional es a menudo dificil en estos pacientes porque se observa edema macular quístico asociado que puede ser previo a la aparición de la membrana por lo que es útil realizar estudio angiográfico en todos los casos previamente a la cirugía.
Es importante en estos casos disecar la totalidad de la membrana, ya que la recidiva de la inflamación ó de la membrana es más frecuente en estos pacientes que en membranas idiopáticas ó secundarias a la cirugia de desprendimiento de retina.
4. NEOVASCULARIZACIÓN SUBRETINIANA
Múltiples procesos que afectan la coroides posterior y el epitelio pigmentado de la retina pueden estimular el crecimiento de tejido fibrovascular en el espacio subretiniano que tiene predilección por el área macular.Los procesos que con mayor frecuencia la desarrollan son la coroiditis multifocal y la toxoplasmosis .
El tratamiento mediante fotocoagulación con laser es efectivo cuando la membrana es extrafoveal pero en ningún estudio se comprueba su eficacia cuando la localización es subfoveal ó peripapilar. En estos casos, la vitrectomía con disección de la membrana fibrovascular puede mejorar la visión. La cirugía es más efectiva cuando las membranas tienen bordes bien definidos tanto clínica como angiográficamente, y son anteriores al epitelio pigmentado de la retina. Estos hallazgos son frecuentes en el casos de membranas asociadas a procesos inflamatorios intraoculares . El pronóstico visual va a depender del estadío de crecimiento de las membranas por lo que el tratamiento debe efectuarse precozmente.
5. AGUJERO MACULAR
El agujero macular puede producirse en casos de inflamación intraocular crónica. El mecanismo de producción puede ser doble: por una parte la tracción aguda de la hialoides posterior y el edema macular quistico severo. Estos dos factores puede producir una rotura del quiste macular y dar sintomatología aguda.
El tratamiento incluirá la realización de vitrectomia pars plana, inyección de factor de crecimiento y taponamiento con SF6 al 25% consiguiéndose buenos resultados.
VITRECTOMÍA EN EL TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIÓN OCULARLa vitrectomia puede tener un papel como tratamiento de la inflamación intraocular crónica. Las indicaciones comprenderían los casos con mala respuesta al tratamiento sistémico y periocular con corticoides e inmunosupresores ó cuando haya intolerancia al tratamiento sistémico prolongado. No obstante, es importante remarcar que en los procesos inflamatorios intraoculares deben seguirse un abordaje terapéutico por etapas y nunca recurriendo de entrada al tratamiento quirúrgico mediante la vitrectomía por la pars plana.
La vitrectomia puede mejorar la inflamación por diferentes mecanismos que impliquen la resolución del edema macular quístico, ya que es la causa mas frecuente de disminución de la agudeza visual en la uveitis. El edema macular quistico es muy frecuente en los pacientes con enfermedad crónica difusa como las pars planitis y agudeza visual de 5/10 ó inferior. El efecto beneficioso de la vitrectomia en el edema macular quistico fue ya observado por Diamond y Kaplan, posteriormente por otros autores. La recuperación de la agudeza visual en estos pacientes dependerá de la duración y la severidad del edema macular quístico.
Se han propuesto factores mecánicos en la mejoría del edema, derivados de que la interacción entre la retina y el vítreo es un proceso dinámico en los que la tracción vitreomacular sería la responsable del edema. Un punto importante durante la cirugia será definir el grado de adherencia de la hialoides posterior ó la existencia de membranas epirretinianas. El levantamiento de la hialoides posterior en aquellos casos que esté adherida ó la liberación de la tracción macular puede mejorar el edema macular .
Otro posible mecanismo de actuación de la vitrectomía es que ésta actúe removiendo y eliminando mediadores y células inflamatorias en la cavidad vítrea. Estos mediadores y células, que pueden ser resistentes a los esteroides, son las citoquinas de las células mononucleares y los radicales libres de oxígeno. Así mismo, la vitrectomia actuaría eliminado el depósito de antígenos en el vítreo que perpetúan la respuesta inmunitaria.
Finalmente la vitrectomía por la pars plana puede también aumentar la penetración intraocular y fácil acceso al segmento posterior de los corticoides tópicos ó subtenonianos administrados lo que favorecería la mejoría de la inflamación intraocular.
CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS
Para lograrse un buen resultado postoperatorio debe controlarse la inflamación perioperatoria. Para éllo instauramos tratamiento con prednisona por via oral a dosis de 1 mg/kg/día 3 días antes de la cirugía y disminuimos la dosis de forma paulatina en el postoperatorio a lo largo de 6-8 semanas dependiendo de la actividad inflamatoria. Los inmunosupresores no son buenos agentes para controlar la inflamación quirúrgica de forma inmediata.
Debe extremarse la precaución con las entradas en el globo ocular ya que no es infrecuente la producción de roturas retiniana que son difíciles de reparar debido a la proliferación fibroglial y fibrosis de la base del vítreo que suelen presentar los pacientes con inflamación crónica a nivel de la pars plana. Preferimos en general, emplazar la cánula de infusión en la zona temporal superior muy cerca de la esclerotomía superior. Otra opción es utilizar cánulas de infusión más largas de 6 mm. Siempre debe examinarse mediante oftalmoscopia indirecta e indentación la periferia retiniana para decidir el lugar de emplazamiento de la cánula. Si se producen roturas periféricas durante la cirugía es mejor colocar un procedimiento escleral circular y tratar las roturas con un sistema de pexia y taponamiento con gas. El desprendimiento de la retina en un ojo con inflamación, conlleva a el desarrollo de PVR severa. Una vez emplazada la cánula de infusión y abierta iniciamos la vitrectomia pars plana central y periférica. A continuación debe evaluarse la mácula y levantar la hialoides posterior si está adherida ó extrayendo membranas epirretianas maculares si se observan.
En un alto porcentaje de casos con inflamación crónica en los que se indica la cirugía de vitrectomia, especialmente en las pars planitis, presentan proliferacion fibroglial inferior, por lo que asociamos tratamiento de criocoagulación sobre estas zonas en los 180 grados inferiores. Probablemente, la criocoagulación inhibe la proliferación fibrovascular y disminuye el riesgo de hemorragia intraocular aunque puede tener también un papel en la disminución de la inflamación intraocular.
Entre las complicaciones de la cirugía de vitrectomía en las uveitis la más frecuente es la progresión de la catarata. Un porcentaje alto de pacientes tienen opacidades subcapsular posterior y nuclear de cristalino previas a la cirugia y ésta acelera su progresión. En los casos que lo requieren y una vez que la inflamación está controlada puede realizarse, cirugía convencional de facoemulsificación e implante de lente intraocular intrasacular. Si existen múltiples sinequias posteriores asociadas a la catarata realizaremos una lensectomía por la pars plana y vitrectomia.
En conclusión, creemos que aunque deben desarrollarse estudios prospectivos y randomizados la vitrectomia puede tener una influencia favorable en el curso de cuadros seleccionados de uveitis con mala respuesta al tratamiento sistémico antiinflamatorio.
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