Si ya se que hace unos dias que no aparezco,que no escribo,que no edito,que no hablo de la bendita UVEITIS.Estoy hasta la sopa de la bendita ITIS,hoy no quisiera tener nada que ver con ella,ni con el bendito Behcet los siento como enormes pesas que me comprimen la espalda y me hacen doler,me aprisionan,hoy son muy pesadas,no me dejan respirar,no quiero respirarlas,no quiero verlas,ni sentirlas,no quiero tenerles miedo,y sin embargo,les tengo terror
sábado, 23 de julio de 2011
martes, 19 de julio de 2011
Vitrectomia diagnostica en uveitis´-Desprendimiento de retina
El vítreo, a diferencia de la mayoría de las estructuras intraoculares, es accesible para conseguir una biopsia con una mínima alteración de la función visual y de la integridad ocular.La morbilidad de la vitrectomía diagnóstica es baja, aunque debe de tenerse en cuenta que los pacientes con historia de inflamación intraocular pueden tener condicionantes especiales de riesgo como la presencia de adhesiones vitreo-retinianas patológicas ó fibrosis de la base del vítreo con el consiguiente riesgo de complicaciones quirúrgicas.
TéCNICAS QUIRÚRGICAS DE VITRECTOMÍA DIAGNÓSTICA
La vitrectomía diagnóstica puede realizarse por una sola vía o utilizando tres vías.En aquellas ocasiones que únicamente se pretende obtener muestras de vítreo con fines diagnósticos el abordaje con una vía puede ser suficiente. La técnica por tres vías nos permitirá realizar diagnóstico y tratamiento de la afección.
1. ABORDAJE MEDIANTE UNA VÍALa biopsia del vítreo no diluido por una via puede realizarse mediante una aspiración manual con una aguja ó vitrectomo.Se ha comprobado que la preservación del material obtenido es similar con la utilización de sistema mecánico ó manual (2). La técnica se realiza en quirófano con microcopio quirúrgico y anestesia perilimbica en la zona temporal.
La técnica de aspiración con aguja se inicia seleccionando un lugar de entrada a 3 mm del limbo corneal en los pacientes afáquicos y a 4 mm en los fáquicos.Es conveniente que la entrada sea en la pars plana temporal por su mejor accesibilidad.A continuación se realiza una disección conjuntival en la zona temporal y la punción con una aguja del calibre 20 que se conecta con un tubo flexible de silicona y corto a una jeringa de 5 ml. El ayudante debe aspirar lentamente el vítreo de la jeringa ya que tiene un mejor control de élla que el cirujano.La cantidad de vitreo que puede aspirar con esta técnica no debe ser superior a 0,5para evitar la hipotonia ocular severa. El ayudante debe controlar la presión intraocular mediante presión externa con un instrumento romo.
Las ventajas de esta técnica es la instrumentación mínima que se precisa, pero en contrapartida la aspiración del vítreo sin corte simultáneo puede ocasionar tracciones incontroladas por aspiración y enclavamiento del gel vítreo y consecuentemente producirse roturas retinianas ó diálisis de la ora serrata . En los pacientes con inflamación intraocular el desarrollo de roturas en la retina y de desprendimiento de la retina se acompaña en un alto porcentaje de proliferación vitreo-retiniana, por lo que preferimos el uso de sistemas de aspiración y corte mecánicos.
En el caso que se utilice un sistema mecánico la técnica es similar a la descrita anteriormente, aunque la esclerotomia se crea con un cuchillete del calibre 20. La velocidad de corte debe mantenerse a un nivel bajo (100-200 cortes/minuto) para minimizar el daño sobre el material celular. Jaffe y Packo han trabajado en el desarollo de instrumentos útiles para el estudio biópsico del vítreo (3) y, recientemente una compañía ha comercializado un cuchillete del calibre 23 con sistema de aspiración y corte incorporado lo que facilita esta maniobra .
2. ABORDAJE MEDIANTE TRES VÍASEl abordaje mediante tres vias es el más utilizado como consecuencia de que en numerosas ocasiones se asocia a la vitrectomia diagnóstica una terapéutica. Es importante en estos casos tener durante el procedimiento quirúrgico una buena dilatación pupilar ya que a menudo se asocian sinequias posteriores secundarias al proceso inflamatorio.La dilatación mecánica pupilar es preferible lograrla mediante la inyección en cámara anterior de elementos viscoelásticos como el ácido hialurónico y liberación de sinequias irido-cristalinianas.La utilización de otros sistemas como los retractores flexibles de iris ocasionan cierto grado de atrofia en el iris quedando la pupila rígida y además favorecen una mayor inflamación en el postoperatorio, por lo que debe ser reservado a casos en que fracase la dilatación con viscoelásticos.
Una vez conseguida la dilatación pupilar, se coloca en la pars plana la cánula de infusión sin pasar fluido intraocular, visualizando su punta y observando que no exista tejido sobre élla. En los casos de inflamación intraocular evolucionada, como en algunas pars planitis, puede existir depósitos en la pars plana inferior en forma de "banco de nieve" con fibrosis de la base del vítreo, ocasionalmente desprendimiento de la retina traccionales ó desprendimiento exudativo de la coroides . Si la punta de la cánula no ha penetrado completamente el epitelio de la pars plana puede infundirse liquido debajo de la retina ó la coroides. Cuando se aprecia tejido sobre la cánula, éste debe liberarse a través de la esclerotomía opuesta mediante una lanceta del calibre 20 realizando la maniobra de tal forma que no se lesione el cristalino en los ojos fáquicos . En los ojos fáquicos en los que se observa proliferación periférica otra opción es utilizar cánulas de infusión más alargadas, de 6 mm, que normalmente quedarán incluidas en el espacio del gel vítreo.
Con la cánula de infusión en posición correcta, se abre la línea inyectando aire en la cavidad vítrea.Simultáneamente el ayudante aspira manualmente con una jeringa de 10 cc conectada a la línea de aspiración y se efectúa la vitrectomia con el vitrectomo a un número bajo de cortes 100-200, visualizando el proceso con la sonda endoiluminación y lentes precorneales de campo amplio . La ventaja de esta maniobra es que se controla la presión intraocular en todo momento y se obtiene una mayor cantidad de vítreo no diluido al no haber problemas de colapso del globo ocular. De esta manera obtenemos vítreo no diluido ya que la concentración de células es mayor y es necesario para realizar técnicas de laboratorio.
El material vítreo puro para el estudio, se halla en la vía de aspiración y es necesario colocarlo en un recipiente apropiado para su estudio en el laboratorio.Una vez finalizada esta maniobra puede completarse toda la vitrectomía cerrando el aire y dejando pasar líquido en la cavidad vítrea.Es conveniente recoger separadamente los 10iniciales que corresponden al vítreo central ya que en ocasiones se asocia a la vitrectomia en los casos de inflamación la lensectomia pars plana con lo que se mezcla al vítreo material de cristalino que dificulta el estudio citológico.
TEST DIAGNÓSTICOS. DESCRIPCIÓN GENERAL
1. CITOLOGÍA VÍTREAEn el gel vítreo extraído las células y otros organismos se conservan mal, pudiendo deteriorarse el material si el procesamiento no es rápido.Existe poca experiencia en el uso de conservantes, pero probablemente en la actualidad, la refrigeración a 4 grados centígrados es preferible a cualquier fijador antes del procesamiento de la muestra.
El tipo de procesamiento de las muestras depende de las características del material.Si por el aspecto macroscópico, el vítreo obtenido es denso, es preferible realizar extensiones directas, ya que la centrifugación es poco útil para concentrar células en líquidos con viscosidad alta y las células quedan atrapadas en fragmentos de vítreo y no sedimentan. Si el gel vítreo es más fluído se pueden practicar técnicas de concentración.Se utiliza los filtros de membrana tipo millipore (0,22 micras) ya que suelen ofrecer mejores resultados que otras técnicas. Sin embargo, en la actualidad es más utilizada la citocentrifugación a 700 revoluciones /minuto durante 5 minutos ya que produce extensiones ricas en células y bien preservadas, con la ventaja que su aplicación es más sencilla.
La muestra diluída debe centrifigarse primero a 4 grados centígrados durante 5 minutos a 3.000 revoluciones/minuto. Parte del sedimento puede resuspenderse y citocentrifugarse, mientras que el resto puede utilizarse para la elaboración de bloques celulares. El uso de bloques celulares en el diagnóstico se extiende progresivamente a todos los territorios susceptibles de estudio citológico.El bloque celular permite tratar el material como una biopsia de manera que, en el caso de las muestras de vitrectomía diagnóstica, permite identificar mejor los fragmentos de cristalino ó membranas que se pueden encontrar La morfologia celular está alterada por el procesamiento, pero en cambio el bloque permite efectuar secciones seriadas para identificar la estirpe de los elementos celulares con distintas técnicas. El bloque se obtiene aplicando al sedimento formol, alcohol, o cualquier fijador, y posteriormente mezclándolo con cualquier sustancia que lo solidifique.Existen preparados comerciales especificamente para esta técnica, pero se obtienen resultados satisfactorios con el uso de plasma, trombina ó agar como fijadores.
Las tinciones de rutina para estudio citológico son la de Papanicolau y la de Giemsa ó tinción tipo Romanowski (fig. 8). Es conveniente, sobre todo cuando no se dispone de bloque, reservar extensiones para técnicas especiales. El material de vitrectomia es útil para la aplicación de inmunocitoquimia, microscopia electrónica, citometría de flujo, citogenética y biologia molecular.
Correlación clinico-patológica en la vitrectomía diagnósticaEl vítreo normal es prácticamente acelular, y en las extensiones aparece como un material amorfo que con frecuencia muestra la llamada cristalización en helecho característica de los materiales viscosos . Pueden observarse algunos elementos celulares aislados, probablemente de tipo histiocitario, que podría corresponder a los que en los cortes histológicos aparecen en la periferia del cuerpo vítreo.Aparte de los elementos normales del vítreo, es preciso reconocer otras estructuras que pueden desprenderse por la manipulación inherente a la vitrectomía como las células retinianas gliales, celulas pigmentas ó celulas del cuerpo ciliar.
Las inflamaciones pueden afectar a los tejidos que rodean al gel vitreo y no al gel vítreo propiamente, por lo que en la vitrectomía diagnóstica se observan las células inflamatorias desprendidas de estos tejidos, que tienden a degenerar rápidamente.
La presencia de polimorfonucleares indica un proceso agudo generalmente infeccioso. El agente causal en algunas enfermedades infecciosas puede identificarse morfológicamente.
La celularidad es predominantemente linfocitaria en los procesos inflamatorios crónicos y en las infecciones víricas. En las fases activas de estas enfermedades se observa una población variada, con linfocitos maduros, linfocitos activados y monocitos. No es de esperar que se desprendan granulomas ni células gigantes en las uveítis granulomatosas, por lo que en estos procesos se observan sólo linfocitos pequeños, maduros y predominantemente de tipo T .
Los hongos pueden detectarse con tinciones especiales como la de plata metenamida. Las inclusiones de citomegalovirus también pueden verse si la celularidad está bien preservada e incluso los quistes de toxoplasma.
Para el diagnóstico de facoanafilaxis es fundamental, aparte de la información clinica, reconocer los fragmentos de cristalino, que se encuentran con material denso, a veces estríado, y con frecuencia parcialmente revestido de epitelio. Suele existir macrófagos alrededor del material cristaliniano.
Los tumores intraoculares pueden descamar células en el vítreo, siendo más frecuente en los tumores que infiltran de forma difusa como los linfomas primarios oculares y los melanomas cutáneos. Ocasionalmente se han descrito en melanomas coroideos y metastasis coroideas por carcinomas.
2 ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS: CULTIVOSEl cultivo del aspirado vítreo es válido para el estudio etiologico de las infecciones oculares. Pueden identificarse bacterias, hongos ó virus y es imprescindible que en el laboratorio de Microbiología conozcan el procesamiento del pequeño volumen de muestra y los posibles gérmenes presentes especialmente anaerobios.
Los cultivos de virus son dificultosos por el reducido número de organismos y el pequeño volumen de las muestras que se obtienen. Pero, las técnicas novedosas de biología molecular permiten un mayor porcentaje de positividades.
3. ESTUDIO DE BIOLOGÍA MOLECULAR:REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)En los avances en el campo del diagnóstico de infecciones la biologia molecular tiene un papel preponderante en la actualidad. La técnica más utilizada es la PCR. La PCR es un método diagnóstico que se basa en la amplificación del DNA de los diferentes microorganismos y tiene una serie de ventajas sobre los medios de cultivo clásicos:
Ventajas respecto a otros métodos de diagnóstico para agentes infecciososExisten varios estudios comparativos en los que la PCR se ha mostrado superior en cuanto a sensibilidad a otras técnicas alternativas de laboratorio como cultivos virales, producción local de anticuerpos y técnicas de hibridación in situ. En estudios previos se ha comprobado que en la infecciones intraoculares la sensibilidad de la producción sistémica de anticuerpos es de un 20%. En la producción local, la sensibilidad, es de un 80% en el inmunocompetente y de un 50% en el inmunodeprimido aunque esta técnica debe desarrollarse en laboratorios que tengan técnicas de inmunofluorescencia. Las otras técnicas de cultivos viral, análisis histopatológico e hibridación in situ requiere material retiniano que su obtención puede conllevar complicaciones oculares severas.
Aplicación clinica de la PCR en oftalmologíaEl análisis mediante la PCR se ha utilizado en el diagnóstico de las retinitis virales especialmente las producidas por virus herpes: citomegalovirus, herpes simple, varicela-zoster y Ebstein-Barr. La técnica es de interés en aquellos casos de presentación atípica de este tipo de infecciones en el segmento posterior ó con vitreitis severa ó moderada que impida una visualización correcta del fondo del ojo en los que se sospeche causa infeciosa. La PCR al efectuar un diagnóstico rápido, permite efectuar un tratamiento precoz, lo cual es importante dado el alto grado de complicaciones visuales que ocasionan este tipo de infecciones intraoculares.
En el futuro puede ser la utilidad la técnica en el diagnóstico de las endoftalmitis postoperatorias. En las agudas será importante demostrar la sensibilidad de la técnica cuando se obtiene humor acuoso ya que por una parte tiene una baja morbilidad su extracción en comparación con la biopsia vítrea y es bien conocido el alto porcentaje de negatividades en las endoftalmitis postoperatorias agudas cuando se efectúan cultivos de acuoso. La ventaja fundamental en estos casos una vez demostrada la sensibilidad y especificidad es la rapidez del diagnóstico que permite modificar el tratamiento antimicrobiano en horas. Este dato aún sería más importante en las endoftalmitis crónicas producidas por anaerobios ya que la confirmación diagnóstica por técnicas convencionales es dificil en relación a la manipulación y transporte de la muestra así como el tiempo que pueden tardar en crecer que varía entre 10 y 15 días.
La tecnica de PCR se ha demostrado también eficaz para el diagnóstico de otras infecciones intraoculares producidas por M. Tuberculosis, Treponema (sífilis) y Bartonella Henselae (Fiebre por arañazo de gato). Estas infecciones intraoculares tienen unas características comunes: pueden manifestarse con diferentes morfologías lo que puede dificultar el diagnóstico inicial por el aspecto oftalmoscópico de las lesiones y los métodos de diagnóstico de laboratorio pueden ser de poca ayuda como en el caso de la tuberculosis ó en el de la lues en pacientes inmunodeprimidos
4. PRODUCCIÓN LOCAL DE ANTICUERPOSLos niveles de anticuerpos intraoculares pueden ser medidos por técnicas de ELISA.La cantidad de anticuerpos intraoculares reflejan la respuesta del huesped y es un test indirecto de la presencia de microorganismos.
La producción local de anticuerpos se utiliza en las infecciones por herpes zoster, herpes simple, toxoplasmosis, toxocara y citomegalovirus.
PROCESADO DEL ASPIRADO VÍTREO
Una vez obtenidas las muestras de vítreo deben ser remitidas a los diferentes laboratorios: microbiología, citología e inmunología ya que deben ser procesadas con rapidez para que el material no sufra degradación biológica. El crear un equipo multidisciplinario conocedor del material a procesar y definir las posibilidades diagnósticas es imprescindible en el diagnóstico quirúrgico de las uveítis para conseguir buenos resultados.
La muestra no diluida del vitreo se procesa para estudio de: cultivos, citopatología, PCR y determinación de anticuerpos local.
La muestra diluída de vítreo es útil para técnicas de citologia (la citometria de flujo e inmunocitoquimia) y cultivo.
INDICACIONES DE LA VITRECTOMÍA DIAGNÓSTICA
El diagnóstico de la mayoría de cuadros infecciosos intraoculares se basa en el aspecto clinico de las lesiones oftalmológicas. No obstante, en las formas precoces de la infección ó en formas atípicas se requieren pruebas diagnósticas para confirmarlo e iniciar un tratamiento específico. La mayoría de exploraciones diagnósticas a partir de los fluidos y tejidos intraoculares tienen el inconveniente del poco volumen que puede obtenerse y la necesidad de realizar aislamientos de ciertos microorganismos, fundamentalmente virus, a partir de fragmentos de corio-retina obtenidos por biopsia endoocular que tiene un alto porcentaje de complicaciones intra y postoperatorias.
Las indicaciones de la vitrectomia diagnóstica incluyen aquellos casos con una presentación y un curso atípicos que no responden a la terapia convencional ó en aquellos casos en que se sospeche infección ó neoplasias. Las enfermedades específicas en las cuales la vitrectomia puede ser de utilidad para establecer el diagnóstico son las siguientes:
1. ENFERMEDADES INFECCIOSAS INTRAOCULARESLa vitrectomía diagnóstica se ha demostrado útil para establecer la causa de infecciones del segmento posterior causadas por citomegalovirus, herpes simple ó herpes zoster. En estos casos en nuestra experiencia la técnica de PCR ha permitido detectar DNA de estos agentes virales tanto en acuoso como vítreo y confirmar su etiología en casos atípicos.
La infección ocular por Candida Albicans es la infección fungica más frecuente en retina y coroides y una de las infecciones endógenas más frecuentes del globo ocular. La mayoría de pacientes que presentan este tipo de infección tienen unas características comunes como son: la existencia inmunodepresión ó adicción a drogas por vía parenteral. La infección es inicialmente coroidea con focos de coloración intensamente blanquecina con infiltración rápida del vítreo dónde forma auténticos abscesos vítreos. El diagnóstico se establece, en general, por el antecedente de inmunodepresión y el aspecto morfológico de las lesiones. La vitrectomía es de gran ayuda en estos casos fundamentalmente para el tratamiento de la infección asociada a antifúngicos sistémicos (preferentemente fluoconazol por via oral). No obstante sirve para confirmar el diagnóstico de la infección con la visualización de las hifas del hongo mediante tinción de plata de metenamida.
2. NEOPLASIAS INTRAOCULARES. LINFOMA PRIMARIO OCULARLa obtención de material vítreo mediante vitrectomia es decisivo en el establecimiento del diagnóstico de linfoma primario intraocular de células grandes. Los linfomas oculares de células grandes son linfomas no Hodgkinianos que afectan primariamente al ojo y que posteriormente pueden infiltrar al Sistema Nervioso Central por su origen multicéntrico. Este tipo de tumores fueron inicialmente denominados sarcoma de celulas reticulares ya que los investigadores inicialmente creían que el tumor estaba compuesto por células reticulares. Posteriormente se comprobó que es una nomenclatura incorrecta y que en realidad se tratan de linfomas B de células grandes.
Esta forma de tumor se genera, en general, en cerebro, médula espinal, leptomeninges ó el ojo. La afectación fuera del SNC es excepcional y se ha publicado en un 7-8% de los casos en estudios de autopsias. El linfoma primario ocular es un subtipo de linfoma donde el vítreo, la retina y el nervio óptico pueden estar infiltrados. En el 56-85% de los pacientes con linfoma primario ocular desarrollan afectación del SNC mientras que a la inversa sólo en un 20-25%. El tumor es de malignidad entre intermedia y alta con un origen generalmente en las células B a diferencia del linfoma extraocular que lo es a partir de los linfocitos T.
El linfoma primario ocular afecta predominantemente a los pacientes en la edad media de la vida ó en edades más avanzadas, siendo el promedio de edad de presentación de unos 60 años. La incidencia en mujeres es el doble que en los varones. En un 80% de los casos su presentación es bilateral.
Características clinicasLa enfermedad debe sospecharse ante un paciente de edad avanzada con una uveitis crónica refractaria al tratamiento con esteroides. Los síntomas oculares no son específicos e incluyen miodesopsias y visión borrosa y más raramente fotofobia, dolor y enrojecimiento ocular.
A nivel del vítreo se objetiva un aumento de la celularidad con acúmulos densos sin signos inflamatorios en el segmento anterior y un desprendimiento del vitreo posterior frecuentemente con engrosamiento de la hialoides. El déficit de la agudeza visual está en relación al enturbiamiento del eje visual.
En ocasiones esta turbidez del vítreo se acompaña de infiltrados subretinianos de aspecto multifocal dispersos en polo posterior con una apariencia similar a la retinocoroidopatia en perdigonada . Más infrecuentemente estas lesiones son de mayor tamaño y densas de coloración más amarillienta y con una evolución más infiltrativa ó en ocasiones adoptan una morfologia similar al síndrome de necrosis retiniana aguda . Puede acompañarse tambien de signos de vasculitis retiniana ó neuritis óptica.
Actitud diagnósticaEl diagnóstico de linfoma ocular es muchas veces complicado debido a la poca especificidad de sus manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clinicas, junto a la edad, la cronicidad y la respuesta intermitente a los corticoides deben hacernos sospechar su presencia. El porcentaje de éxitos en el diagnóstico con técnicas convencionales está entre un 30-70%. Hay múltiples razones para esta tasa baja de positividades:
1. Los corticoesteroides preoperatorios pueden lisar las células linfomatosas y producir una negatividad en la biopsia. Además un gran número de células inflamatorias pueden enmascarar las células linfomatosas.
2. Las células en el vítreo tienden a deteriorarse rápidamente por lo que las técnicas deben realizarse rápidamente.
3. Se precisan citólogos con experiencia en este tipo de lesiones ya que ocasiones el número de celúlas linfomatosas es de 4-5 por campo.
Este tipo de neoplasias se caracterizan por la presencia de linfocitos con atipia con nucleos irregulares, citoplasma claro y nucleolos prominentes. Las técnicas de inmunohistoquimia con marcadores de superficie celular permiten mejorar en el diagnóstico de esta entidad ya que se ha demostrado que en general se trata de linfocitos B. Otra técnica consiste en medir los niveles de citoquinas en vítreo, demostrándose que tanto en vítreo como en liquido cefaloraquideo existe un incremento del cociente Isoleukina 10 (IL 10):Isoleukina 6 (IL 6). Las citoquinas tienen una gran acción sobre la actividad de las células inflamatorias fundamentalmente sobre las proliferación, diferenciación y migración de los linfocitos T, monocitos y macrófagos.
En la actualidad cada vez tiene mayor utilización, la citometria de flujo ya que aporta la misma información que la inmunohistoquimia pero tiene menor coste, es más rápida y puede analizar un gran número de marcadores celulares de superficie. Al igual que la inmunohistoquimia permite diferenciar entre los infiltrados inflamatorios y los monoclonales (linfoma). Para la citometría de flujo se utilizan un gran número de células. En general 3 marcadores se pueden analizar por cada 100000 células. La muestra diluida es mejor para esta técnica ya que la no diluida puede obturar la máquina con mayor frecuencia. El proceso rápido de la muestra es esencial aunque los marcadores de superficie viven mas tiempo que la morfologia celular. El especimen para citologia (morfologia celular)debe procesarse por separado.
El diagnóstico precoz permite un mejor pronóstico vital ya que implicará una instauración correcta del tratamiento. En ocasiones a pesar de una primera biopsia negativa si el cuadro ocular es sugestivo debe repetirse la toma de una nueva muestra. En ocasiones la biopsia vitrea puede ser negativa y exitir un linfoma ocular circunscrito a la retina que debe ser diagnosticado por biopsia retiniana. Por otra parte un infiltrado celular mixto no descarta la existencia de un linfoma.
La afectación del SNC aparece en alrededor de un 80% de los pacientes, no siempre es coincidente con el cuadro ocular y puede ocurrir en su evolución. Para su diagnóstico la tomografia axial computarizada permite detectar lesiones aunque la resonancia magnética nuclear es superior en cuanto a definición . Los tumores suelen ser supratentoriales, múltiples, captadores de contraste y de localización periventricular. La punción lumbar debe ser parte del estudio sistémico y en ocasiones debe repetirse para conseguir positividades.
La vitrectomia diagnóstica está indicada en otros tipos de linfoma ó leucemias como el linfoma de Burkitt, leucemia mieloide crónica y la leucemia aguda linfoblástica que pueden dar cuadro oculares atípicos con mala respuesta al tratamiento. Así mismo se han descrito casos de melanoma cutáneo con infiltración del vítreo en los cuales el diagnóstico se ha establecido mediante estudio citológico del vítreo.
3. OTRAS ENFERMEDADES DE ENMASCARAMIENTO DEL VÍTREO
3.1. Cuerpo extraño intraocularLos cuerpos extraños intraoculares en ocasiones pueden crear una reacción tóxica con inflamación dando cuadros de celularidad marcada en el vítreo que son difíciles de diferenciar de infecciones sobreañadidas por bacterias u hongos. En estas situaciones la vitrectomía puede ser de gran ayuda en establecer el diagnóstico correcto. Los casos de mayor dificultad diagnóstica son aquéllos en que la puerta de entrada ocular es mínima con lesiones corneales que no se detectan inicialmente siendo las manifestaciones clínicas el de una vitreitis intensa sin que el paciente relate antecedente traumático.
No obstante en casi todos los casos de cuerpo extraño intraocular la clínica y el examen ocular junto a la tomografia axial computarizada son fundamentales para establecer el diagnóstico.
3.2. Enfermedad de WhippleLa enfermedad de Whipple es una afección multisistémica que aparece en edades medias de la vida y cuya etiología es infecciosa (Tropheryma whippelii). Los síntomas incluyen fiebre, altralgias y linfadenopatía pero lo más frecunte es un síndrome de mal absorción intestinal con diarrea. En ocasiones los pacientes presentan síntomas oculares que se acompañan de poca sintomatología extraocular por lo que establecer el diagnóstico es dificil.
La afectación ocular más frecuente es un cuadro tipo uvetitis intermedia con abundante celularidad en el vítreo e infiltrados coroideos siendo en la mayoría de los casos bilaterales .
En este tipo de afectación la vitrectomia permite establecer el diagnóstico de la entidad. Es tipico la presencia en el vítreo de macrófagos globulosos que tiñen a la tinción de PAS .
Es importante establecer correctamente el diagnóstico mediante biopsia intestinal u ocular ya que la respuesta al tratamiento mediante antibióticos es efectiva. La pauta antibiótica más eficaz es con trimetropim-sulfametoxazol (cotrinoxazol) por vía oral con el que se consiguen buenos resultados por su buena penetración en la barrera hemato-ocular aunque debe administrarse durante 1 año para evitar recidivas.
3.3. AmiloidosisLa amiloidosis vitreo-retiniana es una causa poco común de deterioro visual grave, debido al depósito progresivo de sustancia amiloide en el vítreo, a través de los vasos retinianos. La amiloidosis se presenta clinicamente en forma de miodesopsias y a la biomicrocopia se aprecia una ocupación vitrea por opacidades blanco-amarillientas de estructura lineal, formándose mallas ó bandas que se proyectan hacia la cara posterior del cristalino. El cuadro clinico es a menudo erróneamente diagnosticado y es fácilmente confundido con cuadros que causan opacidad en el vítreo de aparición más frecuente, especialmente si aparece de forma aislada y en un individuo sano sin clínica evidente.
En la mayoría de los casos, existe una relación con la amiloidosis sistémica ya diagnosticada previamente. Así, en el 10% de los pacientes afectos de amiloidosis sistémica primaria heredofamiliar (especialmente con polineuropatía) se ha descrito afectación vítrea. Más raramente la amiloidosis vitreo-retiniana se asocia a la amiloidosis sistémica primaria no familiar siendo excepcional el desarrollo de amiloidosis vítrea sin afectación sistémica ni familiar.
En los casos de amiloidosis vitreo-retiniana la vitrectomia tiene finalidades tanto de diagnóstico como de tratamiento al extraer las opacidades del eje visual.El diagnóstico se establece mediante tinción de rojo congo del material obtenido por vitrectomía.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES VÍTREO-RETINIANAS ASOCIADAS A LAS UVEÍTISLas principales complicaciones vitreo-retinianas que requieren tratamiento quirúrgico son por orden de frecuencia:
1. Opacidades vítreas persistentes: condensaciones vítreas ó hemorragias vítreas recidivantes persistentes.
2. Desprendimiento de retina traccional, desprendimiento de retina rhegmatógeno, con ó sin proliferación vitreorretiniana (PVR).
3. Membrana epirretiniana macular.
4. Neovascularización subrretiniana.
5. Agujero macular.
1. OPACIDADES VÍTREAS PERSISTENTES
La principal indicación quirúrgica en estos pacientes será la disminución de la agudeza visual secundaria a la opacificación del vítreo. Es muy importante establecer el papel de la opacidad vítrea en el deficit visual ya que con frecuencia la causa de la mala agudeza visual es la existencia de edema macular quistico que debe descartarse por biomicroscopia ó angiografia fluoresceínica. La angiografia puede hacernos detectar en estos casos de mala transparencia de medios la presencia de edema macular quístico y establecer el pronóstico visual.
Las opacidades en el vítreo secundarias a procesos inflamatorios corio-retinianos son reactivas y por lo general responden al tratamiento especifico. Inicialmente en la mayoría de los casos efectuaremos un tratamiento con corticoides ya sea por via periocular ó subtenoniana. Sólo son subsidiarias de tratamiento quirúrgico aquéllas que persisten a pesar de haber efectuado un tratamiento antiinflamatorio previo y no lograr una respuesta adecuada. Por otra parte, en aquellos casos que presenten turbidez vítrea con una evolución atípica tambien estará indicada la vitrectomía pero con finalidad mayoritariamente diagnóstica.
Las hemorragias vítreas normalmente se deben a proliferaciones fibrogliales inferiores ó secundariamente a vasculitis que se acompañan de isquemia periférica. En estas situaciones debe realizarse durante la cirugía de vitrectomía tratamiento ablativo retiniano y es conveniente insturar al mismo tiempo tratamiento tópico y sistémico antiinflamatorio.
Los procesos inflamatorios intraoculares pueden provocar desprendimiento de la retina, ya sea traccional, rhegmatógeno, ó exudativo, si bien en ocasiones concurren varias etiopatogenias. Las uveítis que con mayor frecuencia provocan desprendimiento de retina son las retinitis de origen infeccioso y las pars planitis
DESPRENDIMIENTO DE RETINA EN LAS UVEÍTIS INFECCIOSAS
Retinitis virales
Síndrome de necrosis retiniana aguda (SNRA)El SNRA se caracteriza por presentar uveitis anterior, celularidad importante en el vítreo y múltiples áreas de retinitis necrotizante en la periferia con gran tendencia a la coalescencia y progresión hacia el polo posterior . Una vez las áreas de retinitis cicatrizan se produce atrofia dando lugar a roturas retinianas y posteriormente a desprendimiento de retina que puede aparecer hasta en un 75% de los pacientes. Esta patologia aparece en pacientes inmunocompetentes y la inflamación intraocular ocasiona una mayor proliferación celular con riesgo elevado de contracción de la base del vítreo y en consecuencia PVR anterior. Las roturas retinianas suelen ser múltiples con localización en la unión de zonas de actividad y atrofia de la retina. En ocasiones el desprendimiento de retina tiene un componente doble: traccional y rhegmatógeno.
Tratamiento
Un factor anatomo-quirúrgico importante es que por lo general, son pacientes jóvenes y no tienen desprendimiento posterior de vítreo. La disección de las membranas por lo adelgazada que se encuentra la retina en estos casos es muy dificil sin producir nuevas roturas en la retina.
El tratamiento quirúrgico del desprendimiento de retina asociado a SNRA debe realizarse mediante cirugia intraocular y extraescleral.
1. En todos lo casos se colocará un procedimiento circular ancho (4-6 mm) por la tendencia a la contracción del gel basal y formación de PVR posterior y anterior.
2. La vitrectomia está indicada por la celularidad marcada del vítreo, la existencia de PVR tanto anterior como posterior y por la localización frecuente posterior de las roturas. La indicación de realizar lensectomia pars plana estará en relación a la existencia PVR anterior y la necesidad de trabajar en la base del vítreo. Es importante liberar de la base del vítreo células inflamatorias y hemáticas que serán un estímulo para el posterior desarrollo de PVR. Una vez localizadas las roturas se extenderá la retina mediante el uso de perfluocarbono liquido e intercambio liquido-aire a través de la roturas, posteriormente se realizará endofotocoagulación sobre éstas y tamponamiento con aceite de silicona ó un gas de larga duración.
Los resultados visuales en los pacientes con SNRA, aunque se consiga redaptar la retina, van a estar marcados por el estado del nervio óptico y la infiltración de la macula por la retinitis que en nuestra experiencia dependen de la evolutividad de las lesiones en la retina y del tiempo transcurrido entre el diagnóstico y tratamiento.
Retinitis por citomegalovirusLa retinitis por citomegalovirus es la infección retiniana por germen oportunista más frecuente en el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). La prevalencia de esta infección ha cambiado drásticamente desde la introducción de la nueva terapia antiretroviral con inhibidores de la proteasa. Este tipo de terapia hace que al incrementar el número de linfocitos CD4 en los pacientes afectos de SIDA se reduzca la aparición de infecciones oportunistas especialmente las producidas por CMV.
Al haber disminuído los nuevos casos de retinitis CMV también lo ha hecho de forma paralela la incidencia de desprendimiento de retina que aparecía en hasta un 30 % de los pacientes, y que estaba ligada a la cicatrización de las áreas de retinitis.
El desprendimiento de retina se produce en estos pacientes por un mecanismo similar al SNRA en los que a partir de la necrosis retiniana con la cicatrización de las lesiones éstas se reemplazan por una capa de tejido glial que favorece la aparición de roturas y consiguiente desprendimiento de retina . A diferencia del SNRA no suele existir inflamación intraocular severa por lo que el riesgo de evolución a la PVR es mucho menor.
La mayoría de pacientes son subsidiarios de técnicas de cirugía intraocular y taponamiento con aceite de silicona. Este tipo de abordaje quirúrgico es debido a que se trata de desprendimientos de retina multiples áreas de atrofia retiniana con la posibilidad de la existencia de roturas retinianas no objetivables durante la cirugía. El aceite de silicona tiene unas ventajas en estos pacientes ya que permite una rehabilitación precoz y no requiere un posicionamiento prolongado en decúbito-prono. No obstante el aceite de silicona tiene una complicaciones potenciales como la formación de catarata y la hipermetropia que ocasiona .
Toxoplasmosis
En la fase de cicatrización de la retinocoroiditis por toxoplasma pueden aparecer tracciones vitreoretinianas que provoquen un desprendimiento de retina. Generalmente son desprendimientos rhegmatógenos, localizándose los desgarros próximos a las cicatrices retinianas, ó en la periferia, en el borde posterior de la base del vítreo. Si se localizan en la periferia, la cirugía extraescleral con indentación y crioterapia será suficiente en la mayoría de los casos. Si son posteriores será necesario asociar a la cirugia escleral la realización de vitrectomía, recambio fluido-gas, endocoagulación sobre roturas y taponamiento con gas.
3. MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR
La incidencia de membrana epirretiana macular en los casos de inflamación intraocular se debe a la suma de factores como la presencia de desprendimiento del cortex posterior y la inflamación crónica. Según diversos autores, aproximadamente un 30% de las membranas epirretinianas tienen una etiologia inflamatoria. Es más frecuente la presencia de membrana epirretiniana macular en las pars planitis, retinocoroiditis por toxoplasma y la enfermedad de Behçet .
La evaluación de la distorsion macular y el grado de afectación funcional es a menudo dificil en estos pacientes porque se observa edema macular quístico asociado que puede ser previo a la aparición de la membrana por lo que es útil realizar estudio angiográfico en todos los casos previamente a la cirugía.
Es importante en estos casos disecar la totalidad de la membrana, ya que la recidiva de la inflamación ó de la membrana es más frecuente en estos pacientes que en membranas idiopáticas ó secundarias a la cirugia de desprendimiento de retina.
4. NEOVASCULARIZACIÓN SUBRETINIANA
Múltiples procesos que afectan la coroides posterior y el epitelio pigmentado de la retina pueden estimular el crecimiento de tejido fibrovascular en el espacio subretiniano que tiene predilección por el área macular.Los procesos que con mayor frecuencia la desarrollan son la coroiditis multifocal y la toxoplasmosis .
El tratamiento mediante fotocoagulación con laser es efectivo cuando la membrana es extrafoveal pero en ningún estudio se comprueba su eficacia cuando la localización es subfoveal ó peripapilar. En estos casos, la vitrectomía con disección de la membrana fibrovascular puede mejorar la visión. La cirugía es más efectiva cuando las membranas tienen bordes bien definidos tanto clínica como angiográficamente, y son anteriores al epitelio pigmentado de la retina. Estos hallazgos son frecuentes en el casos de membranas asociadas a procesos inflamatorios intraoculares . El pronóstico visual va a depender del estadío de crecimiento de las membranas por lo que el tratamiento debe efectuarse precozmente.
5. AGUJERO MACULAR
El agujero macular puede producirse en casos de inflamación intraocular crónica. El mecanismo de producción puede ser doble: por una parte la tracción aguda de la hialoides posterior y el edema macular quistico severo. Estos dos factores puede producir una rotura del quiste macular y dar sintomatología aguda.
El tratamiento incluirá la realización de vitrectomia pars plana, inyección de factor de crecimiento y taponamiento con SF6 al 25% consiguiéndose buenos resultados.
VITRECTOMÍA EN EL TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIÓN OCULARLa vitrectomia puede tener un papel como tratamiento de la inflamación intraocular crónica. Las indicaciones comprenderían los casos con mala respuesta al tratamiento sistémico y periocular con corticoides e inmunosupresores ó cuando haya intolerancia al tratamiento sistémico prolongado. No obstante, es importante remarcar que en los procesos inflamatorios intraoculares deben seguirse un abordaje terapéutico por etapas y nunca recurriendo de entrada al tratamiento quirúrgico mediante la vitrectomía por la pars plana.
La vitrectomia puede mejorar la inflamación por diferentes mecanismos que impliquen la resolución del edema macular quístico, ya que es la causa mas frecuente de disminución de la agudeza visual en la uveitis. El edema macular quistico es muy frecuente en los pacientes con enfermedad crónica difusa como las pars planitis y agudeza visual de 5/10 ó inferior. El efecto beneficioso de la vitrectomia en el edema macular quistico fue ya observado por Diamond y Kaplan, posteriormente por otros autores. La recuperación de la agudeza visual en estos pacientes dependerá de la duración y la severidad del edema macular quístico.
Se han propuesto factores mecánicos en la mejoría del edema, derivados de que la interacción entre la retina y el vítreo es un proceso dinámico en los que la tracción vitreomacular sería la responsable del edema. Un punto importante durante la cirugia será definir el grado de adherencia de la hialoides posterior ó la existencia de membranas epirretinianas. El levantamiento de la hialoides posterior en aquellos casos que esté adherida ó la liberación de la tracción macular puede mejorar el edema macular .
Otro posible mecanismo de actuación de la vitrectomía es que ésta actúe removiendo y eliminando mediadores y células inflamatorias en la cavidad vítrea. Estos mediadores y células, que pueden ser resistentes a los esteroides, son las citoquinas de las células mononucleares y los radicales libres de oxígeno. Así mismo, la vitrectomia actuaría eliminado el depósito de antígenos en el vítreo que perpetúan la respuesta inmunitaria.
Finalmente la vitrectomía por la pars plana puede también aumentar la penetración intraocular y fácil acceso al segmento posterior de los corticoides tópicos ó subtenonianos administrados lo que favorecería la mejoría de la inflamación intraocular.
CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS
Para lograrse un buen resultado postoperatorio debe controlarse la inflamación perioperatoria. Para éllo instauramos tratamiento con prednisona por via oral a dosis de 1 mg/kg/día 3 días antes de la cirugía y disminuimos la dosis de forma paulatina en el postoperatorio a lo largo de 6-8 semanas dependiendo de la actividad inflamatoria. Los inmunosupresores no son buenos agentes para controlar la inflamación quirúrgica de forma inmediata.
Debe extremarse la precaución con las entradas en el globo ocular ya que no es infrecuente la producción de roturas retiniana que son difíciles de reparar debido a la proliferación fibroglial y fibrosis de la base del vítreo que suelen presentar los pacientes con inflamación crónica a nivel de la pars plana. Preferimos en general, emplazar la cánula de infusión en la zona temporal superior muy cerca de la esclerotomía superior. Otra opción es utilizar cánulas de infusión más largas de 6 mm. Siempre debe examinarse mediante oftalmoscopia indirecta e indentación la periferia retiniana para decidir el lugar de emplazamiento de la cánula. Si se producen roturas periféricas durante la cirugía es mejor colocar un procedimiento escleral circular y tratar las roturas con un sistema de pexia y taponamiento con gas. El desprendimiento de la retina en un ojo con inflamación, conlleva a el desarrollo de PVR severa. Una vez emplazada la cánula de infusión y abierta iniciamos la vitrectomia pars plana central y periférica. A continuación debe evaluarse la mácula y levantar la hialoides posterior si está adherida ó extrayendo membranas epirretianas maculares si se observan.
En un alto porcentaje de casos con inflamación crónica en los que se indica la cirugía de vitrectomia, especialmente en las pars planitis, presentan proliferacion fibroglial inferior, por lo que asociamos tratamiento de criocoagulación sobre estas zonas en los 180 grados inferiores. Probablemente, la criocoagulación inhibe la proliferación fibrovascular y disminuye el riesgo de hemorragia intraocular aunque puede tener también un papel en la disminución de la inflamación intraocular.
Entre las complicaciones de la cirugía de vitrectomía en las uveitis la más frecuente es la progresión de la catarata. Un porcentaje alto de pacientes tienen opacidades subcapsular posterior y nuclear de cristalino previas a la cirugia y ésta acelera su progresión. En los casos que lo requieren y una vez que la inflamación está controlada puede realizarse, cirugía convencional de facoemulsificación e implante de lente intraocular intrasacular. Si existen múltiples sinequias posteriores asociadas a la catarata realizaremos una lensectomía por la pars plana y vitrectomia.
En conclusión, creemos que aunque deben desarrollarse estudios prospectivos y randomizados la vitrectomia puede tener una influencia favorable en el curso de cuadros seleccionados de uveitis con mala respuesta al tratamiento sistémico antiinflamatorio.
BIBLIOGRAFÍA
TéCNICAS QUIRÚRGICAS DE VITRECTOMÍA DIAGNÓSTICA
La vitrectomía diagnóstica puede realizarse por una sola vía o utilizando tres vías.En aquellas ocasiones que únicamente se pretende obtener muestras de vítreo con fines diagnósticos el abordaje con una vía puede ser suficiente. La técnica por tres vías nos permitirá realizar diagnóstico y tratamiento de la afección.
1. ABORDAJE MEDIANTE UNA VÍALa biopsia del vítreo no diluido por una via puede realizarse mediante una aspiración manual con una aguja ó vitrectomo.Se ha comprobado que la preservación del material obtenido es similar con la utilización de sistema mecánico ó manual (2). La técnica se realiza en quirófano con microcopio quirúrgico y anestesia perilimbica en la zona temporal.
La técnica de aspiración con aguja se inicia seleccionando un lugar de entrada a 3 mm del limbo corneal en los pacientes afáquicos y a 4 mm en los fáquicos.Es conveniente que la entrada sea en la pars plana temporal por su mejor accesibilidad.A continuación se realiza una disección conjuntival en la zona temporal y la punción con una aguja del calibre 20 que se conecta con un tubo flexible de silicona y corto a una jeringa de 5 ml. El ayudante debe aspirar lentamente el vítreo de la jeringa ya que tiene un mejor control de élla que el cirujano.La cantidad de vitreo que puede aspirar con esta técnica no debe ser superior a 0,5para evitar la hipotonia ocular severa. El ayudante debe controlar la presión intraocular mediante presión externa con un instrumento romo.
Las ventajas de esta técnica es la instrumentación mínima que se precisa, pero en contrapartida la aspiración del vítreo sin corte simultáneo puede ocasionar tracciones incontroladas por aspiración y enclavamiento del gel vítreo y consecuentemente producirse roturas retinianas ó diálisis de la ora serrata . En los pacientes con inflamación intraocular el desarrollo de roturas en la retina y de desprendimiento de la retina se acompaña en un alto porcentaje de proliferación vitreo-retiniana, por lo que preferimos el uso de sistemas de aspiración y corte mecánicos.
En el caso que se utilice un sistema mecánico la técnica es similar a la descrita anteriormente, aunque la esclerotomia se crea con un cuchillete del calibre 20. La velocidad de corte debe mantenerse a un nivel bajo (100-200 cortes/minuto) para minimizar el daño sobre el material celular. Jaffe y Packo han trabajado en el desarollo de instrumentos útiles para el estudio biópsico del vítreo (3) y, recientemente una compañía ha comercializado un cuchillete del calibre 23 con sistema de aspiración y corte incorporado lo que facilita esta maniobra .
2. ABORDAJE MEDIANTE TRES VÍASEl abordaje mediante tres vias es el más utilizado como consecuencia de que en numerosas ocasiones se asocia a la vitrectomia diagnóstica una terapéutica. Es importante en estos casos tener durante el procedimiento quirúrgico una buena dilatación pupilar ya que a menudo se asocian sinequias posteriores secundarias al proceso inflamatorio.La dilatación mecánica pupilar es preferible lograrla mediante la inyección en cámara anterior de elementos viscoelásticos como el ácido hialurónico y liberación de sinequias irido-cristalinianas.La utilización de otros sistemas como los retractores flexibles de iris ocasionan cierto grado de atrofia en el iris quedando la pupila rígida y además favorecen una mayor inflamación en el postoperatorio, por lo que debe ser reservado a casos en que fracase la dilatación con viscoelásticos.
Una vez conseguida la dilatación pupilar, se coloca en la pars plana la cánula de infusión sin pasar fluido intraocular, visualizando su punta y observando que no exista tejido sobre élla. En los casos de inflamación intraocular evolucionada, como en algunas pars planitis, puede existir depósitos en la pars plana inferior en forma de "banco de nieve" con fibrosis de la base del vítreo, ocasionalmente desprendimiento de la retina traccionales ó desprendimiento exudativo de la coroides . Si la punta de la cánula no ha penetrado completamente el epitelio de la pars plana puede infundirse liquido debajo de la retina ó la coroides. Cuando se aprecia tejido sobre la cánula, éste debe liberarse a través de la esclerotomía opuesta mediante una lanceta del calibre 20 realizando la maniobra de tal forma que no se lesione el cristalino en los ojos fáquicos . En los ojos fáquicos en los que se observa proliferación periférica otra opción es utilizar cánulas de infusión más alargadas, de 6 mm, que normalmente quedarán incluidas en el espacio del gel vítreo.
Con la cánula de infusión en posición correcta, se abre la línea inyectando aire en la cavidad vítrea.Simultáneamente el ayudante aspira manualmente con una jeringa de 10 cc conectada a la línea de aspiración y se efectúa la vitrectomia con el vitrectomo a un número bajo de cortes 100-200, visualizando el proceso con la sonda endoiluminación y lentes precorneales de campo amplio . La ventaja de esta maniobra es que se controla la presión intraocular en todo momento y se obtiene una mayor cantidad de vítreo no diluido al no haber problemas de colapso del globo ocular. De esta manera obtenemos vítreo no diluido ya que la concentración de células es mayor y es necesario para realizar técnicas de laboratorio.
El material vítreo puro para el estudio, se halla en la vía de aspiración y es necesario colocarlo en un recipiente apropiado para su estudio en el laboratorio.Una vez finalizada esta maniobra puede completarse toda la vitrectomía cerrando el aire y dejando pasar líquido en la cavidad vítrea.Es conveniente recoger separadamente los 10iniciales que corresponden al vítreo central ya que en ocasiones se asocia a la vitrectomia en los casos de inflamación la lensectomia pars plana con lo que se mezcla al vítreo material de cristalino que dificulta el estudio citológico.
TEST DIAGNÓSTICOS. DESCRIPCIÓN GENERAL
1. CITOLOGÍA VÍTREAEn el gel vítreo extraído las células y otros organismos se conservan mal, pudiendo deteriorarse el material si el procesamiento no es rápido.Existe poca experiencia en el uso de conservantes, pero probablemente en la actualidad, la refrigeración a 4 grados centígrados es preferible a cualquier fijador antes del procesamiento de la muestra.
El tipo de procesamiento de las muestras depende de las características del material.Si por el aspecto macroscópico, el vítreo obtenido es denso, es preferible realizar extensiones directas, ya que la centrifugación es poco útil para concentrar células en líquidos con viscosidad alta y las células quedan atrapadas en fragmentos de vítreo y no sedimentan. Si el gel vítreo es más fluído se pueden practicar técnicas de concentración.Se utiliza los filtros de membrana tipo millipore (0,22 micras) ya que suelen ofrecer mejores resultados que otras técnicas. Sin embargo, en la actualidad es más utilizada la citocentrifugación a 700 revoluciones /minuto durante 5 minutos ya que produce extensiones ricas en células y bien preservadas, con la ventaja que su aplicación es más sencilla.
La muestra diluída debe centrifigarse primero a 4 grados centígrados durante 5 minutos a 3.000 revoluciones/minuto. Parte del sedimento puede resuspenderse y citocentrifugarse, mientras que el resto puede utilizarse para la elaboración de bloques celulares. El uso de bloques celulares en el diagnóstico se extiende progresivamente a todos los territorios susceptibles de estudio citológico.El bloque celular permite tratar el material como una biopsia de manera que, en el caso de las muestras de vitrectomía diagnóstica, permite identificar mejor los fragmentos de cristalino ó membranas que se pueden encontrar La morfologia celular está alterada por el procesamiento, pero en cambio el bloque permite efectuar secciones seriadas para identificar la estirpe de los elementos celulares con distintas técnicas. El bloque se obtiene aplicando al sedimento formol, alcohol, o cualquier fijador, y posteriormente mezclándolo con cualquier sustancia que lo solidifique.Existen preparados comerciales especificamente para esta técnica, pero se obtienen resultados satisfactorios con el uso de plasma, trombina ó agar como fijadores.
Las tinciones de rutina para estudio citológico son la de Papanicolau y la de Giemsa ó tinción tipo Romanowski (fig. 8). Es conveniente, sobre todo cuando no se dispone de bloque, reservar extensiones para técnicas especiales. El material de vitrectomia es útil para la aplicación de inmunocitoquimia, microscopia electrónica, citometría de flujo, citogenética y biologia molecular.
Correlación clinico-patológica en la vitrectomía diagnósticaEl vítreo normal es prácticamente acelular, y en las extensiones aparece como un material amorfo que con frecuencia muestra la llamada cristalización en helecho característica de los materiales viscosos . Pueden observarse algunos elementos celulares aislados, probablemente de tipo histiocitario, que podría corresponder a los que en los cortes histológicos aparecen en la periferia del cuerpo vítreo.Aparte de los elementos normales del vítreo, es preciso reconocer otras estructuras que pueden desprenderse por la manipulación inherente a la vitrectomía como las células retinianas gliales, celulas pigmentas ó celulas del cuerpo ciliar.
Las inflamaciones pueden afectar a los tejidos que rodean al gel vitreo y no al gel vítreo propiamente, por lo que en la vitrectomía diagnóstica se observan las células inflamatorias desprendidas de estos tejidos, que tienden a degenerar rápidamente.
La presencia de polimorfonucleares indica un proceso agudo generalmente infeccioso. El agente causal en algunas enfermedades infecciosas puede identificarse morfológicamente.
La celularidad es predominantemente linfocitaria en los procesos inflamatorios crónicos y en las infecciones víricas. En las fases activas de estas enfermedades se observa una población variada, con linfocitos maduros, linfocitos activados y monocitos. No es de esperar que se desprendan granulomas ni células gigantes en las uveítis granulomatosas, por lo que en estos procesos se observan sólo linfocitos pequeños, maduros y predominantemente de tipo T .
Los hongos pueden detectarse con tinciones especiales como la de plata metenamida. Las inclusiones de citomegalovirus también pueden verse si la celularidad está bien preservada e incluso los quistes de toxoplasma.
Para el diagnóstico de facoanafilaxis es fundamental, aparte de la información clinica, reconocer los fragmentos de cristalino, que se encuentran con material denso, a veces estríado, y con frecuencia parcialmente revestido de epitelio. Suele existir macrófagos alrededor del material cristaliniano.
Los tumores intraoculares pueden descamar células en el vítreo, siendo más frecuente en los tumores que infiltran de forma difusa como los linfomas primarios oculares y los melanomas cutáneos. Ocasionalmente se han descrito en melanomas coroideos y metastasis coroideas por carcinomas.
2 ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS: CULTIVOSEl cultivo del aspirado vítreo es válido para el estudio etiologico de las infecciones oculares. Pueden identificarse bacterias, hongos ó virus y es imprescindible que en el laboratorio de Microbiología conozcan el procesamiento del pequeño volumen de muestra y los posibles gérmenes presentes especialmente anaerobios.
Los cultivos de virus son dificultosos por el reducido número de organismos y el pequeño volumen de las muestras que se obtienen. Pero, las técnicas novedosas de biología molecular permiten un mayor porcentaje de positividades.
3. ESTUDIO DE BIOLOGÍA MOLECULAR:REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)En los avances en el campo del diagnóstico de infecciones la biologia molecular tiene un papel preponderante en la actualidad. La técnica más utilizada es la PCR. La PCR es un método diagnóstico que se basa en la amplificación del DNA de los diferentes microorganismos y tiene una serie de ventajas sobre los medios de cultivo clásicos:
- La técnica es muy sensible y puede detectar DNA en una sola célula.
- Los resultados se obtienen muy rápidamente, generalmente en un día, mientras que los medios de cultivo requieren días ó incluso semanas.
- La PCR requiere cantidades muy pequeñas de muestra, siendo suficiente 5-10 microlitros de muestra no diluida de vítreo.
- En los casos de infecciones intraoculares no tratadas previamente con antibióticos la posibilidad de identificación puede ser de entre un 95-100%
Ventajas respecto a otros métodos de diagnóstico para agentes infecciososExisten varios estudios comparativos en los que la PCR se ha mostrado superior en cuanto a sensibilidad a otras técnicas alternativas de laboratorio como cultivos virales, producción local de anticuerpos y técnicas de hibridación in situ. En estudios previos se ha comprobado que en la infecciones intraoculares la sensibilidad de la producción sistémica de anticuerpos es de un 20%. En la producción local, la sensibilidad, es de un 80% en el inmunocompetente y de un 50% en el inmunodeprimido aunque esta técnica debe desarrollarse en laboratorios que tengan técnicas de inmunofluorescencia. Las otras técnicas de cultivos viral, análisis histopatológico e hibridación in situ requiere material retiniano que su obtención puede conllevar complicaciones oculares severas.
Aplicación clinica de la PCR en oftalmologíaEl análisis mediante la PCR se ha utilizado en el diagnóstico de las retinitis virales especialmente las producidas por virus herpes: citomegalovirus, herpes simple, varicela-zoster y Ebstein-Barr. La técnica es de interés en aquellos casos de presentación atípica de este tipo de infecciones en el segmento posterior ó con vitreitis severa ó moderada que impida una visualización correcta del fondo del ojo en los que se sospeche causa infeciosa. La PCR al efectuar un diagnóstico rápido, permite efectuar un tratamiento precoz, lo cual es importante dado el alto grado de complicaciones visuales que ocasionan este tipo de infecciones intraoculares.
En el futuro puede ser la utilidad la técnica en el diagnóstico de las endoftalmitis postoperatorias. En las agudas será importante demostrar la sensibilidad de la técnica cuando se obtiene humor acuoso ya que por una parte tiene una baja morbilidad su extracción en comparación con la biopsia vítrea y es bien conocido el alto porcentaje de negatividades en las endoftalmitis postoperatorias agudas cuando se efectúan cultivos de acuoso. La ventaja fundamental en estos casos una vez demostrada la sensibilidad y especificidad es la rapidez del diagnóstico que permite modificar el tratamiento antimicrobiano en horas. Este dato aún sería más importante en las endoftalmitis crónicas producidas por anaerobios ya que la confirmación diagnóstica por técnicas convencionales es dificil en relación a la manipulación y transporte de la muestra así como el tiempo que pueden tardar en crecer que varía entre 10 y 15 días.
La tecnica de PCR se ha demostrado también eficaz para el diagnóstico de otras infecciones intraoculares producidas por M. Tuberculosis, Treponema (sífilis) y Bartonella Henselae (Fiebre por arañazo de gato). Estas infecciones intraoculares tienen unas características comunes: pueden manifestarse con diferentes morfologías lo que puede dificultar el diagnóstico inicial por el aspecto oftalmoscópico de las lesiones y los métodos de diagnóstico de laboratorio pueden ser de poca ayuda como en el caso de la tuberculosis ó en el de la lues en pacientes inmunodeprimidos
4. PRODUCCIÓN LOCAL DE ANTICUERPOSLos niveles de anticuerpos intraoculares pueden ser medidos por técnicas de ELISA.La cantidad de anticuerpos intraoculares reflejan la respuesta del huesped y es un test indirecto de la presencia de microorganismos.
La producción local de anticuerpos se utiliza en las infecciones por herpes zoster, herpes simple, toxoplasmosis, toxocara y citomegalovirus.
PROCESADO DEL ASPIRADO VÍTREO
Una vez obtenidas las muestras de vítreo deben ser remitidas a los diferentes laboratorios: microbiología, citología e inmunología ya que deben ser procesadas con rapidez para que el material no sufra degradación biológica. El crear un equipo multidisciplinario conocedor del material a procesar y definir las posibilidades diagnósticas es imprescindible en el diagnóstico quirúrgico de las uveítis para conseguir buenos resultados.
La muestra no diluida del vitreo se procesa para estudio de: cultivos, citopatología, PCR y determinación de anticuerpos local.
La muestra diluída de vítreo es útil para técnicas de citologia (la citometria de flujo e inmunocitoquimia) y cultivo.
INDICACIONES DE LA VITRECTOMÍA DIAGNÓSTICA
El diagnóstico de la mayoría de cuadros infecciosos intraoculares se basa en el aspecto clinico de las lesiones oftalmológicas. No obstante, en las formas precoces de la infección ó en formas atípicas se requieren pruebas diagnósticas para confirmarlo e iniciar un tratamiento específico. La mayoría de exploraciones diagnósticas a partir de los fluidos y tejidos intraoculares tienen el inconveniente del poco volumen que puede obtenerse y la necesidad de realizar aislamientos de ciertos microorganismos, fundamentalmente virus, a partir de fragmentos de corio-retina obtenidos por biopsia endoocular que tiene un alto porcentaje de complicaciones intra y postoperatorias.
Las indicaciones de la vitrectomia diagnóstica incluyen aquellos casos con una presentación y un curso atípicos que no responden a la terapia convencional ó en aquellos casos en que se sospeche infección ó neoplasias. Las enfermedades específicas en las cuales la vitrectomia puede ser de utilidad para establecer el diagnóstico son las siguientes:
1. ENFERMEDADES INFECCIOSAS INTRAOCULARESLa vitrectomía diagnóstica se ha demostrado útil para establecer la causa de infecciones del segmento posterior causadas por citomegalovirus, herpes simple ó herpes zoster. En estos casos en nuestra experiencia la técnica de PCR ha permitido detectar DNA de estos agentes virales tanto en acuoso como vítreo y confirmar su etiología en casos atípicos.
La infección ocular por Candida Albicans es la infección fungica más frecuente en retina y coroides y una de las infecciones endógenas más frecuentes del globo ocular. La mayoría de pacientes que presentan este tipo de infección tienen unas características comunes como son: la existencia inmunodepresión ó adicción a drogas por vía parenteral. La infección es inicialmente coroidea con focos de coloración intensamente blanquecina con infiltración rápida del vítreo dónde forma auténticos abscesos vítreos. El diagnóstico se establece, en general, por el antecedente de inmunodepresión y el aspecto morfológico de las lesiones. La vitrectomía es de gran ayuda en estos casos fundamentalmente para el tratamiento de la infección asociada a antifúngicos sistémicos (preferentemente fluoconazol por via oral). No obstante sirve para confirmar el diagnóstico de la infección con la visualización de las hifas del hongo mediante tinción de plata de metenamida.
2. NEOPLASIAS INTRAOCULARES. LINFOMA PRIMARIO OCULARLa obtención de material vítreo mediante vitrectomia es decisivo en el establecimiento del diagnóstico de linfoma primario intraocular de células grandes. Los linfomas oculares de células grandes son linfomas no Hodgkinianos que afectan primariamente al ojo y que posteriormente pueden infiltrar al Sistema Nervioso Central por su origen multicéntrico. Este tipo de tumores fueron inicialmente denominados sarcoma de celulas reticulares ya que los investigadores inicialmente creían que el tumor estaba compuesto por células reticulares. Posteriormente se comprobó que es una nomenclatura incorrecta y que en realidad se tratan de linfomas B de células grandes.
Esta forma de tumor se genera, en general, en cerebro, médula espinal, leptomeninges ó el ojo. La afectación fuera del SNC es excepcional y se ha publicado en un 7-8% de los casos en estudios de autopsias. El linfoma primario ocular es un subtipo de linfoma donde el vítreo, la retina y el nervio óptico pueden estar infiltrados. En el 56-85% de los pacientes con linfoma primario ocular desarrollan afectación del SNC mientras que a la inversa sólo en un 20-25%. El tumor es de malignidad entre intermedia y alta con un origen generalmente en las células B a diferencia del linfoma extraocular que lo es a partir de los linfocitos T.
El linfoma primario ocular afecta predominantemente a los pacientes en la edad media de la vida ó en edades más avanzadas, siendo el promedio de edad de presentación de unos 60 años. La incidencia en mujeres es el doble que en los varones. En un 80% de los casos su presentación es bilateral.
Características clinicasLa enfermedad debe sospecharse ante un paciente de edad avanzada con una uveitis crónica refractaria al tratamiento con esteroides. Los síntomas oculares no son específicos e incluyen miodesopsias y visión borrosa y más raramente fotofobia, dolor y enrojecimiento ocular.
A nivel del vítreo se objetiva un aumento de la celularidad con acúmulos densos sin signos inflamatorios en el segmento anterior y un desprendimiento del vitreo posterior frecuentemente con engrosamiento de la hialoides. El déficit de la agudeza visual está en relación al enturbiamiento del eje visual.
En ocasiones esta turbidez del vítreo se acompaña de infiltrados subretinianos de aspecto multifocal dispersos en polo posterior con una apariencia similar a la retinocoroidopatia en perdigonada . Más infrecuentemente estas lesiones son de mayor tamaño y densas de coloración más amarillienta y con una evolución más infiltrativa ó en ocasiones adoptan una morfologia similar al síndrome de necrosis retiniana aguda . Puede acompañarse tambien de signos de vasculitis retiniana ó neuritis óptica.
Actitud diagnósticaEl diagnóstico de linfoma ocular es muchas veces complicado debido a la poca especificidad de sus manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clinicas, junto a la edad, la cronicidad y la respuesta intermitente a los corticoides deben hacernos sospechar su presencia. El porcentaje de éxitos en el diagnóstico con técnicas convencionales está entre un 30-70%. Hay múltiples razones para esta tasa baja de positividades:
1. Los corticoesteroides preoperatorios pueden lisar las células linfomatosas y producir una negatividad en la biopsia. Además un gran número de células inflamatorias pueden enmascarar las células linfomatosas.
2. Las células en el vítreo tienden a deteriorarse rápidamente por lo que las técnicas deben realizarse rápidamente.
3. Se precisan citólogos con experiencia en este tipo de lesiones ya que ocasiones el número de celúlas linfomatosas es de 4-5 por campo.
Este tipo de neoplasias se caracterizan por la presencia de linfocitos con atipia con nucleos irregulares, citoplasma claro y nucleolos prominentes. Las técnicas de inmunohistoquimia con marcadores de superficie celular permiten mejorar en el diagnóstico de esta entidad ya que se ha demostrado que en general se trata de linfocitos B. Otra técnica consiste en medir los niveles de citoquinas en vítreo, demostrándose que tanto en vítreo como en liquido cefaloraquideo existe un incremento del cociente Isoleukina 10 (IL 10):Isoleukina 6 (IL 6). Las citoquinas tienen una gran acción sobre la actividad de las células inflamatorias fundamentalmente sobre las proliferación, diferenciación y migración de los linfocitos T, monocitos y macrófagos.
En la actualidad cada vez tiene mayor utilización, la citometria de flujo ya que aporta la misma información que la inmunohistoquimia pero tiene menor coste, es más rápida y puede analizar un gran número de marcadores celulares de superficie. Al igual que la inmunohistoquimia permite diferenciar entre los infiltrados inflamatorios y los monoclonales (linfoma). Para la citometría de flujo se utilizan un gran número de células. En general 3 marcadores se pueden analizar por cada 100000 células. La muestra diluida es mejor para esta técnica ya que la no diluida puede obturar la máquina con mayor frecuencia. El proceso rápido de la muestra es esencial aunque los marcadores de superficie viven mas tiempo que la morfologia celular. El especimen para citologia (morfologia celular)debe procesarse por separado.
El diagnóstico precoz permite un mejor pronóstico vital ya que implicará una instauración correcta del tratamiento. En ocasiones a pesar de una primera biopsia negativa si el cuadro ocular es sugestivo debe repetirse la toma de una nueva muestra. En ocasiones la biopsia vitrea puede ser negativa y exitir un linfoma ocular circunscrito a la retina que debe ser diagnosticado por biopsia retiniana. Por otra parte un infiltrado celular mixto no descarta la existencia de un linfoma.
La afectación del SNC aparece en alrededor de un 80% de los pacientes, no siempre es coincidente con el cuadro ocular y puede ocurrir en su evolución. Para su diagnóstico la tomografia axial computarizada permite detectar lesiones aunque la resonancia magnética nuclear es superior en cuanto a definición . Los tumores suelen ser supratentoriales, múltiples, captadores de contraste y de localización periventricular. La punción lumbar debe ser parte del estudio sistémico y en ocasiones debe repetirse para conseguir positividades.
La vitrectomia diagnóstica está indicada en otros tipos de linfoma ó leucemias como el linfoma de Burkitt, leucemia mieloide crónica y la leucemia aguda linfoblástica que pueden dar cuadro oculares atípicos con mala respuesta al tratamiento. Así mismo se han descrito casos de melanoma cutáneo con infiltración del vítreo en los cuales el diagnóstico se ha establecido mediante estudio citológico del vítreo.
3. OTRAS ENFERMEDADES DE ENMASCARAMIENTO DEL VÍTREO
3.1. Cuerpo extraño intraocularLos cuerpos extraños intraoculares en ocasiones pueden crear una reacción tóxica con inflamación dando cuadros de celularidad marcada en el vítreo que son difíciles de diferenciar de infecciones sobreañadidas por bacterias u hongos. En estas situaciones la vitrectomía puede ser de gran ayuda en establecer el diagnóstico correcto. Los casos de mayor dificultad diagnóstica son aquéllos en que la puerta de entrada ocular es mínima con lesiones corneales que no se detectan inicialmente siendo las manifestaciones clínicas el de una vitreitis intensa sin que el paciente relate antecedente traumático.
No obstante en casi todos los casos de cuerpo extraño intraocular la clínica y el examen ocular junto a la tomografia axial computarizada son fundamentales para establecer el diagnóstico.
3.2. Enfermedad de WhippleLa enfermedad de Whipple es una afección multisistémica que aparece en edades medias de la vida y cuya etiología es infecciosa (Tropheryma whippelii). Los síntomas incluyen fiebre, altralgias y linfadenopatía pero lo más frecunte es un síndrome de mal absorción intestinal con diarrea. En ocasiones los pacientes presentan síntomas oculares que se acompañan de poca sintomatología extraocular por lo que establecer el diagnóstico es dificil.
La afectación ocular más frecuente es un cuadro tipo uvetitis intermedia con abundante celularidad en el vítreo e infiltrados coroideos siendo en la mayoría de los casos bilaterales .
En este tipo de afectación la vitrectomia permite establecer el diagnóstico de la entidad. Es tipico la presencia en el vítreo de macrófagos globulosos que tiñen a la tinción de PAS .
Es importante establecer correctamente el diagnóstico mediante biopsia intestinal u ocular ya que la respuesta al tratamiento mediante antibióticos es efectiva. La pauta antibiótica más eficaz es con trimetropim-sulfametoxazol (cotrinoxazol) por vía oral con el que se consiguen buenos resultados por su buena penetración en la barrera hemato-ocular aunque debe administrarse durante 1 año para evitar recidivas.
3.3. AmiloidosisLa amiloidosis vitreo-retiniana es una causa poco común de deterioro visual grave, debido al depósito progresivo de sustancia amiloide en el vítreo, a través de los vasos retinianos. La amiloidosis se presenta clinicamente en forma de miodesopsias y a la biomicrocopia se aprecia una ocupación vitrea por opacidades blanco-amarillientas de estructura lineal, formándose mallas ó bandas que se proyectan hacia la cara posterior del cristalino. El cuadro clinico es a menudo erróneamente diagnosticado y es fácilmente confundido con cuadros que causan opacidad en el vítreo de aparición más frecuente, especialmente si aparece de forma aislada y en un individuo sano sin clínica evidente.
En la mayoría de los casos, existe una relación con la amiloidosis sistémica ya diagnosticada previamente. Así, en el 10% de los pacientes afectos de amiloidosis sistémica primaria heredofamiliar (especialmente con polineuropatía) se ha descrito afectación vítrea. Más raramente la amiloidosis vitreo-retiniana se asocia a la amiloidosis sistémica primaria no familiar siendo excepcional el desarrollo de amiloidosis vítrea sin afectación sistémica ni familiar.
En los casos de amiloidosis vitreo-retiniana la vitrectomia tiene finalidades tanto de diagnóstico como de tratamiento al extraer las opacidades del eje visual.El diagnóstico se establece mediante tinción de rojo congo del material obtenido por vitrectomía.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES VÍTREO-RETINIANAS ASOCIADAS A LAS UVEÍTISLas principales complicaciones vitreo-retinianas que requieren tratamiento quirúrgico son por orden de frecuencia:
1. Opacidades vítreas persistentes: condensaciones vítreas ó hemorragias vítreas recidivantes persistentes.
2. Desprendimiento de retina traccional, desprendimiento de retina rhegmatógeno, con ó sin proliferación vitreorretiniana (PVR).
3. Membrana epirretiniana macular.
4. Neovascularización subrretiniana.
5. Agujero macular.
1. OPACIDADES VÍTREAS PERSISTENTES
La principal indicación quirúrgica en estos pacientes será la disminución de la agudeza visual secundaria a la opacificación del vítreo. Es muy importante establecer el papel de la opacidad vítrea en el deficit visual ya que con frecuencia la causa de la mala agudeza visual es la existencia de edema macular quistico que debe descartarse por biomicroscopia ó angiografia fluoresceínica. La angiografia puede hacernos detectar en estos casos de mala transparencia de medios la presencia de edema macular quístico y establecer el pronóstico visual.
Las opacidades en el vítreo secundarias a procesos inflamatorios corio-retinianos son reactivas y por lo general responden al tratamiento especifico. Inicialmente en la mayoría de los casos efectuaremos un tratamiento con corticoides ya sea por via periocular ó subtenoniana. Sólo son subsidiarias de tratamiento quirúrgico aquéllas que persisten a pesar de haber efectuado un tratamiento antiinflamatorio previo y no lograr una respuesta adecuada. Por otra parte, en aquellos casos que presenten turbidez vítrea con una evolución atípica tambien estará indicada la vitrectomía pero con finalidad mayoritariamente diagnóstica.
Las hemorragias vítreas normalmente se deben a proliferaciones fibrogliales inferiores ó secundariamente a vasculitis que se acompañan de isquemia periférica. En estas situaciones debe realizarse durante la cirugía de vitrectomía tratamiento ablativo retiniano y es conveniente insturar al mismo tiempo tratamiento tópico y sistémico antiinflamatorio.
Los procesos inflamatorios intraoculares pueden provocar desprendimiento de la retina, ya sea traccional, rhegmatógeno, ó exudativo, si bien en ocasiones concurren varias etiopatogenias. Las uveítis que con mayor frecuencia provocan desprendimiento de retina son las retinitis de origen infeccioso y las pars planitis
DESPRENDIMIENTO DE RETINA EN LAS UVEÍTIS INFECCIOSAS
Retinitis virales
Síndrome de necrosis retiniana aguda (SNRA)El SNRA se caracteriza por presentar uveitis anterior, celularidad importante en el vítreo y múltiples áreas de retinitis necrotizante en la periferia con gran tendencia a la coalescencia y progresión hacia el polo posterior . Una vez las áreas de retinitis cicatrizan se produce atrofia dando lugar a roturas retinianas y posteriormente a desprendimiento de retina que puede aparecer hasta en un 75% de los pacientes. Esta patologia aparece en pacientes inmunocompetentes y la inflamación intraocular ocasiona una mayor proliferación celular con riesgo elevado de contracción de la base del vítreo y en consecuencia PVR anterior. Las roturas retinianas suelen ser múltiples con localización en la unión de zonas de actividad y atrofia de la retina. En ocasiones el desprendimiento de retina tiene un componente doble: traccional y rhegmatógeno.
Tratamiento
Un factor anatomo-quirúrgico importante es que por lo general, son pacientes jóvenes y no tienen desprendimiento posterior de vítreo. La disección de las membranas por lo adelgazada que se encuentra la retina en estos casos es muy dificil sin producir nuevas roturas en la retina.
El tratamiento quirúrgico del desprendimiento de retina asociado a SNRA debe realizarse mediante cirugia intraocular y extraescleral.
1. En todos lo casos se colocará un procedimiento circular ancho (4-6 mm) por la tendencia a la contracción del gel basal y formación de PVR posterior y anterior.
2. La vitrectomia está indicada por la celularidad marcada del vítreo, la existencia de PVR tanto anterior como posterior y por la localización frecuente posterior de las roturas. La indicación de realizar lensectomia pars plana estará en relación a la existencia PVR anterior y la necesidad de trabajar en la base del vítreo. Es importante liberar de la base del vítreo células inflamatorias y hemáticas que serán un estímulo para el posterior desarrollo de PVR. Una vez localizadas las roturas se extenderá la retina mediante el uso de perfluocarbono liquido e intercambio liquido-aire a través de la roturas, posteriormente se realizará endofotocoagulación sobre éstas y tamponamiento con aceite de silicona ó un gas de larga duración.
Los resultados visuales en los pacientes con SNRA, aunque se consiga redaptar la retina, van a estar marcados por el estado del nervio óptico y la infiltración de la macula por la retinitis que en nuestra experiencia dependen de la evolutividad de las lesiones en la retina y del tiempo transcurrido entre el diagnóstico y tratamiento.
Retinitis por citomegalovirusLa retinitis por citomegalovirus es la infección retiniana por germen oportunista más frecuente en el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). La prevalencia de esta infección ha cambiado drásticamente desde la introducción de la nueva terapia antiretroviral con inhibidores de la proteasa. Este tipo de terapia hace que al incrementar el número de linfocitos CD4 en los pacientes afectos de SIDA se reduzca la aparición de infecciones oportunistas especialmente las producidas por CMV.
Al haber disminuído los nuevos casos de retinitis CMV también lo ha hecho de forma paralela la incidencia de desprendimiento de retina que aparecía en hasta un 30 % de los pacientes, y que estaba ligada a la cicatrización de las áreas de retinitis.
El desprendimiento de retina se produce en estos pacientes por un mecanismo similar al SNRA en los que a partir de la necrosis retiniana con la cicatrización de las lesiones éstas se reemplazan por una capa de tejido glial que favorece la aparición de roturas y consiguiente desprendimiento de retina . A diferencia del SNRA no suele existir inflamación intraocular severa por lo que el riesgo de evolución a la PVR es mucho menor.
La mayoría de pacientes son subsidiarios de técnicas de cirugía intraocular y taponamiento con aceite de silicona. Este tipo de abordaje quirúrgico es debido a que se trata de desprendimientos de retina multiples áreas de atrofia retiniana con la posibilidad de la existencia de roturas retinianas no objetivables durante la cirugía. El aceite de silicona tiene unas ventajas en estos pacientes ya que permite una rehabilitación precoz y no requiere un posicionamiento prolongado en decúbito-prono. No obstante el aceite de silicona tiene una complicaciones potenciales como la formación de catarata y la hipermetropia que ocasiona .
Toxoplasmosis
En la fase de cicatrización de la retinocoroiditis por toxoplasma pueden aparecer tracciones vitreoretinianas que provoquen un desprendimiento de retina. Generalmente son desprendimientos rhegmatógenos, localizándose los desgarros próximos a las cicatrices retinianas, ó en la periferia, en el borde posterior de la base del vítreo. Si se localizan en la periferia, la cirugía extraescleral con indentación y crioterapia será suficiente en la mayoría de los casos. Si son posteriores será necesario asociar a la cirugia escleral la realización de vitrectomía, recambio fluido-gas, endocoagulación sobre roturas y taponamiento con gas.
3. MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR
La incidencia de membrana epirretiana macular en los casos de inflamación intraocular se debe a la suma de factores como la presencia de desprendimiento del cortex posterior y la inflamación crónica. Según diversos autores, aproximadamente un 30% de las membranas epirretinianas tienen una etiologia inflamatoria. Es más frecuente la presencia de membrana epirretiniana macular en las pars planitis, retinocoroiditis por toxoplasma y la enfermedad de Behçet .
La evaluación de la distorsion macular y el grado de afectación funcional es a menudo dificil en estos pacientes porque se observa edema macular quístico asociado que puede ser previo a la aparición de la membrana por lo que es útil realizar estudio angiográfico en todos los casos previamente a la cirugía.
Es importante en estos casos disecar la totalidad de la membrana, ya que la recidiva de la inflamación ó de la membrana es más frecuente en estos pacientes que en membranas idiopáticas ó secundarias a la cirugia de desprendimiento de retina.
4. NEOVASCULARIZACIÓN SUBRETINIANA
Múltiples procesos que afectan la coroides posterior y el epitelio pigmentado de la retina pueden estimular el crecimiento de tejido fibrovascular en el espacio subretiniano que tiene predilección por el área macular.Los procesos que con mayor frecuencia la desarrollan son la coroiditis multifocal y la toxoplasmosis .
El tratamiento mediante fotocoagulación con laser es efectivo cuando la membrana es extrafoveal pero en ningún estudio se comprueba su eficacia cuando la localización es subfoveal ó peripapilar. En estos casos, la vitrectomía con disección de la membrana fibrovascular puede mejorar la visión. La cirugía es más efectiva cuando las membranas tienen bordes bien definidos tanto clínica como angiográficamente, y son anteriores al epitelio pigmentado de la retina. Estos hallazgos son frecuentes en el casos de membranas asociadas a procesos inflamatorios intraoculares . El pronóstico visual va a depender del estadío de crecimiento de las membranas por lo que el tratamiento debe efectuarse precozmente.
5. AGUJERO MACULAR
El agujero macular puede producirse en casos de inflamación intraocular crónica. El mecanismo de producción puede ser doble: por una parte la tracción aguda de la hialoides posterior y el edema macular quistico severo. Estos dos factores puede producir una rotura del quiste macular y dar sintomatología aguda.
El tratamiento incluirá la realización de vitrectomia pars plana, inyección de factor de crecimiento y taponamiento con SF6 al 25% consiguiéndose buenos resultados.
VITRECTOMÍA EN EL TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIÓN OCULARLa vitrectomia puede tener un papel como tratamiento de la inflamación intraocular crónica. Las indicaciones comprenderían los casos con mala respuesta al tratamiento sistémico y periocular con corticoides e inmunosupresores ó cuando haya intolerancia al tratamiento sistémico prolongado. No obstante, es importante remarcar que en los procesos inflamatorios intraoculares deben seguirse un abordaje terapéutico por etapas y nunca recurriendo de entrada al tratamiento quirúrgico mediante la vitrectomía por la pars plana.
La vitrectomia puede mejorar la inflamación por diferentes mecanismos que impliquen la resolución del edema macular quístico, ya que es la causa mas frecuente de disminución de la agudeza visual en la uveitis. El edema macular quistico es muy frecuente en los pacientes con enfermedad crónica difusa como las pars planitis y agudeza visual de 5/10 ó inferior. El efecto beneficioso de la vitrectomia en el edema macular quistico fue ya observado por Diamond y Kaplan, posteriormente por otros autores. La recuperación de la agudeza visual en estos pacientes dependerá de la duración y la severidad del edema macular quístico.
Se han propuesto factores mecánicos en la mejoría del edema, derivados de que la interacción entre la retina y el vítreo es un proceso dinámico en los que la tracción vitreomacular sería la responsable del edema. Un punto importante durante la cirugia será definir el grado de adherencia de la hialoides posterior ó la existencia de membranas epirretinianas. El levantamiento de la hialoides posterior en aquellos casos que esté adherida ó la liberación de la tracción macular puede mejorar el edema macular .
Otro posible mecanismo de actuación de la vitrectomía es que ésta actúe removiendo y eliminando mediadores y células inflamatorias en la cavidad vítrea. Estos mediadores y células, que pueden ser resistentes a los esteroides, son las citoquinas de las células mononucleares y los radicales libres de oxígeno. Así mismo, la vitrectomia actuaría eliminado el depósito de antígenos en el vítreo que perpetúan la respuesta inmunitaria.
Finalmente la vitrectomía por la pars plana puede también aumentar la penetración intraocular y fácil acceso al segmento posterior de los corticoides tópicos ó subtenonianos administrados lo que favorecería la mejoría de la inflamación intraocular.
CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS
Para lograrse un buen resultado postoperatorio debe controlarse la inflamación perioperatoria. Para éllo instauramos tratamiento con prednisona por via oral a dosis de 1 mg/kg/día 3 días antes de la cirugía y disminuimos la dosis de forma paulatina en el postoperatorio a lo largo de 6-8 semanas dependiendo de la actividad inflamatoria. Los inmunosupresores no son buenos agentes para controlar la inflamación quirúrgica de forma inmediata.
Debe extremarse la precaución con las entradas en el globo ocular ya que no es infrecuente la producción de roturas retiniana que son difíciles de reparar debido a la proliferación fibroglial y fibrosis de la base del vítreo que suelen presentar los pacientes con inflamación crónica a nivel de la pars plana. Preferimos en general, emplazar la cánula de infusión en la zona temporal superior muy cerca de la esclerotomía superior. Otra opción es utilizar cánulas de infusión más largas de 6 mm. Siempre debe examinarse mediante oftalmoscopia indirecta e indentación la periferia retiniana para decidir el lugar de emplazamiento de la cánula. Si se producen roturas periféricas durante la cirugía es mejor colocar un procedimiento escleral circular y tratar las roturas con un sistema de pexia y taponamiento con gas. El desprendimiento de la retina en un ojo con inflamación, conlleva a el desarrollo de PVR severa. Una vez emplazada la cánula de infusión y abierta iniciamos la vitrectomia pars plana central y periférica. A continuación debe evaluarse la mácula y levantar la hialoides posterior si está adherida ó extrayendo membranas epirretianas maculares si se observan.
En un alto porcentaje de casos con inflamación crónica en los que se indica la cirugía de vitrectomia, especialmente en las pars planitis, presentan proliferacion fibroglial inferior, por lo que asociamos tratamiento de criocoagulación sobre estas zonas en los 180 grados inferiores. Probablemente, la criocoagulación inhibe la proliferación fibrovascular y disminuye el riesgo de hemorragia intraocular aunque puede tener también un papel en la disminución de la inflamación intraocular.
Entre las complicaciones de la cirugía de vitrectomía en las uveitis la más frecuente es la progresión de la catarata. Un porcentaje alto de pacientes tienen opacidades subcapsular posterior y nuclear de cristalino previas a la cirugia y ésta acelera su progresión. En los casos que lo requieren y una vez que la inflamación está controlada puede realizarse, cirugía convencional de facoemulsificación e implante de lente intraocular intrasacular. Si existen múltiples sinequias posteriores asociadas a la catarata realizaremos una lensectomía por la pars plana y vitrectomia.
En conclusión, creemos que aunque deben desarrollarse estudios prospectivos y randomizados la vitrectomia puede tener una influencia favorable en el curso de cuadros seleccionados de uveitis con mala respuesta al tratamiento sistémico antiinflamatorio.
BIBLIOGRAFÍA
- Adán A, Corcóstegui B: Tratamiento quirúrgico de las uveitis. Ed. Sociedad Española de Oftalmología. 1: 2, 1995.
- Huang JS, Russack V: Evaluation of cytologic specimens obtained experimental vitreous biopsy.Invest Ophthalmol Vis Sci 33 (Suppl.): 1309, 1992.
- Jaffe GJ: Diagnostic vitrectomy in the management of ocular disease.Sem Ophthalmol 8:15, 1993.
- Adán A, Corcóstegui B: Tratamiento quirúrgico de las uveitis.Ed Sociedad Española de Oftalmologia. 1: 5, 1995.
- Wilson DJ: Intraocular lymphoma:immunopathologic analysis of vitreous biopsy specimens. Arch Ophthalmol 110: 1455, 1992.
- Greven CM, Teot LA: Cytologic identification of Toxoplasma Gondii from vitreous fluid.Arch Ophthalmol 112: 1086, 1994.
- Günduz K, Shields JA, Shields CL, Eagle RC: Cutaneous melanoma metastasic to the vitreous cavity. Ophthalmology 105: 600, 1997.
- Doanhue SP, Kowalski RP, Jewart BH et al: Vitreous cultures in suspected endophthalmitis. Ophthalmology 100: 452, 1993.
- Saiki RK, Gelfand D, Stoffel S et al: Primer directed enzymatic amplification of DNA with thermostable DNA polymerase.Science 239: 487, 1988.
- Davis JL, Feuer W, Culbertson WW: Interpretation of intraocular and serum antibody levels in necrotizing retinitis. Retina 15: 233, 1995.
- Pepose JS, FlowersB, Stewart JA et al: Herpes virus antibody levels in the etiologic diagnosis of the acute retinal necrosis syndrome. Am J Ophthalmol 113: 248, 1992.
- Davis JL, Feuer W, Culbertson WW et al: Interpretation of intraocular and serum antibody levels in necrotizing retinitis. Retina 15: 233, 1995.
- de BoerJH, Luyendijk L, Rothova A et al: Detection of intraocular antibody production to herpesviruses in acute retinal necrosis syndrome. Am J Ophthalmol 117: 201, 1994.
- Freeman WL, Wiley CA, Gross JG et al: Endoretinal biopsy in immunosuppressed and healthy patients with retinitis:indications, utility and thecniques.Ophthalmology 96: 1559, 1989.
- Knox CM, Chandler D, Short G: Polymerase chain reaction-based assays of vitreous samples for de diagnosis of viral retinitis. Ophthalmology 105: 37, 1998.
- Lohman C, Linde HJ, Reischl U: Improved detection of microorganisms in endophthalmitis by polymerase chain reaction (PCR). XXI Meeting of the Club Jules Gonin. Edinburgh, 1998.
- Kotake S, Kimura K, Yoshikawa K et al: Polymerase chain reaction for the detection of mycobacterium tuberculosis in ocular tuberculosis.Am J Ophthalmol 117: 805, 1994.
- Mouritsen CL, Litwin CM, Maise RL et al: Rapid polymerase chain reaction-based detection of the causative agent of cat scratch disease. Hum Pathol 28: 820, 1997.
- Brod RD, Flynn HW: Endogenous Candida endophthalmitis. Ophthalmology 97: 666, 1990.
- Barrie T: The place of elective vitrectomy in the management of patients with Candida endophthalmitis.Graefes, Arch Clin Exp Ophthalmol 225: 107, 1987.
- Whitcup SM, de Smet MD, Rubin BI et al: Intraocular lymphoma: clinical and histopathologic diagnosis. Ophthalmology 100: 1399, 1993.
- Davis JL, Viciana AL, Ruiz P: Diagnosis of intraocular lymphoma with flow cytometry. Am J Ophthalmol 124: 362, 1997.
- Davis JL, Solomon D, Nussenblatt RB: Immunocytochemical staining of vitreous cells. Indications, techniques and results. Ophthalmology 99: 250, 1992.
- Guyer DR, Schachat AP, Viatale S et al: Leukemic retinopathy: relationship between fundus lesions and hematologic parameters at diagnosis. Ophthalmology 96: 860, 1989.
- Durant WJ, Flood T, Goldberg MT et al: Vitrectomy and Whipple disease. Arch Ophthalmol 102: 848, 1984.
- Doft BH, Machemer R: Pars plana vitrectomy for vitreous amyloidosis. Ophthalmology 94: 607, 1984.
- Pepose JS: Acute retinal necrosis syndrome. En Ryan SJ et al. Ed Mosby-year book. 236, 1989.
- McDonald H, Lewis H, Kreiger et al: Surgical management of retinal detachment associated with acute retinal necrosis syndrome. Br J Ophthalmol 75: 455, 1991.
- Lewis H. Management of retinal detachment asociated with AIDS and ARN. Medical and Surgical Retina. Ed. Mosby 434, 1994.
- Freeman WR, Henderly DE: Prevalence, pathophysiology and treatment of retinal detachment in treated cytomegalovirus retinitis. Ophthalmology 99: 466, 1992.
- Holland GN: The management of retinal detachment in patients with AIDS. Arch Ophthalmol 109: 791, 1991.
- Frau E, Gregoire N, Lautier M et al: Choriorétinites toxoplasmiques compliquées de décollement de rétine. J Fr Ophthalmol 20:749, 1997.
- Michels R: Vitrectomy for macular pucker. Ophthalmology 91: 1384, 1984.
- Ibañez HE: Surgical management of submacular hemorrhage: a series of 47 consecutive cases. Arch Ophthalmol 113: 62, 1995.
- Meredith TA: Atlas of retinal and vitreous surgery: subretinal neovascularization. Ed Mosby 91, 1999.
- Eckardt C: Vitrectomy in intermediate uveitis. Dev Ophthalmol 23: 232, 1992.
- Lucke K, Laqua H: Netzhatkomplikationen bei der Pars-plana-Vitrektomie. Klin Monatsbl Augenheilkd. 187: 17, 1985.
- Diamond J, Kaplan H: Lensectomy and vitrectomy for complicated cataract secundary to uveitis. Arch Ophthalmol 96: 1789, 1978.
- Kaplan H: Surgical treatment of intermediate uveitis. Dev Opthalmol 23: 185-189, 1992.
- Dugel PU, Rao NA, Ozler S, Liggett P, Smith R: Pars plana vitrectomy for intraocular inflammation-related cystoid macular edema. Ophthalmology 99: 1535, 1992.
- Algvere P, Alanko H, Saari KM: Pars plana vitrectomy in the management of intraocular inflammation. Acta Ophthalmol 59: 727, 1981.
- Devenyi RG, Mieler WF, Lambrou FH et al: Cryopexy of the vitreous base in the management of peripheral uveitis. Am J Ophthalmol 106: 135, 1988.
- Aaberg TM: The enigma of pars planitis. Am J Ophthalmol 103: 828, 1987.
Fotopsias
Muchas veces las fotopsias anuncian un desprendimiento de retina o vitreo,siempre es mejor una consulta al oftalmologo.
Suelen estar acompañadas de moscas volantes
domingo, 17 de julio de 2011
Uveítis asociada a artritis crónica juvenil sistémica
Se presenta un caso clínico de un paciente con artritis crónica juvenil (ACJ) de instauración sistémica asociada a uveítis anterior bilateral, lo cual suele ser infrecuente. Posteriormente presenta queratopatía en banda y cataratas. En las últimas revisiones se observa una retinosis pigmentaria, confirmada electrorretinográficamente. A partir de lo anteriormente expuesto se hace una revisión de la enfermedad y de sus complicaciones oculares. Discusión:Palabras clave:
La artritis crónica juvenil (ACJ) es una enfermedad inflamatoria, poco frecuente e idiopática. Aparece en niños menores de 16 años de edad, los cuales son seronegativos para el factor reumatoide IgM.
Basándose en la forma de comienzo de la enfermedad y en la extensión de la afectación articular durante los primeros 6 meses se distinguen tres subgrupos diferentes de ACJ: pauciarticular, poliarticular y de comienzo sistémico o enfermedad de Still (1).
La forma de inicio pauciarticular supone un 60% de los casos, es más frecuente en niñas y con un pico máximo de edad al comienzo de 2 años. Se afectan cuatro o menos articulaciones, generalmente las rodillas. Un 75% de éstos son anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. La uveítis aparece en un 20% de los niños, y como factores de riesgo para presentarse están el inicio precoz de la ACJ y los hallazgos positivos de ANA y HLA-DR5.
La forma de inicio poliarticular supone un 20% de los casos, también es más frecuente en niñas y su comienzo puede aparecer a todo lo largo de su infancia. La artritis afecta a 5 o más articulaciones y de forma simétrica. El 40% de los niños son ANA positivos y las uveítis aparecen en un 5% de los casos.
Por último la forma de inicio sistémico constituye un 20% de los casos, afecta por igual a ambos sexos, y puede aparecer a cualquier edad. Los signos sistémicos incluyen fiebre, y al menos uno de los siguientes signos: eritema maculopapular, linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia o pericarditis. La artritis no siempre está presente desde un principio y sólo una minoría desarrolla una poliartritis progresiva posterior. El factor reumatoide, los ANA y los HLA son negativos. En este subgrupo la uveítis es muy rara.
Paciente varón que a los 3 años de edad presenta paniculitis, fiebre intermitente, alteraciones poliarticulares, retraso ponderoestatural y hepatoesplenomegalia. Al cabo de unos meses debuta con ojo rojo y disminución de la agudeza visual de ambos ojos, observándose en la biomicroscopia: tyndall, sinequias iridocristalinianas y depósitos endoteliales. Se implanta tratamiento con midriáticos y corticosteroides. Posteriormente además de presentar nuevas crisis de uveítis, comienza una queratopatía en banda (figs. 1 y 2), para la cual se realiza desepitelización corneal y se instaura tratamiento con EDTA.
Figs. 1 y 2. Queratopatía en banda que progresa hacia el eje pupilar, el cual no alcanza por la instauración de tratamiento.A la edad de 13 años se le diagnostica una ectasia de aorta ascendente asintomática y presenta un retraso ponderoestatural muy importante (edad ósea correspondiente a un niño de 8 años ), por lo cual se hicieron estudios para descartar un origen endocrinológico.
Actualmente el paciente tiene 28 años de edad, presentando cataratas secundarias, sinequias iridocorneales, siendo la PIO normal y su agudeza visual para el ojo derecho de 0,1 y para el izquierdo de 0,2 (fig. 3). En el estudio de fondo de ojo se observa una gran palidez papilar, los vasos son muy filiformes y todo ello acompañado de lesiones pigmentadas, lo que nos lleva a la sospecha de una retinosis pigmentaria asociada (fig. 4), la cual se confirma con un ERG patológico (amplitud reducida de la onda b).
Fig. 3. Como complicaciones de la inflamación intraocular grave que presentó aparecen cataratas y sinequias iridocorneales; las cuales se reflejan en la imagen.
Fig. 4. Imagen funduscópica, que muestra con dificultad cristaliniana, palidez papilar, vasos filiformes y lesiones pigmentadas. Todo ello compatible con su retinosis pigmentaria.
En la ACJ la uveítis anterior es crónica, no granulomatosa y bilateral en el 70% de los casos. En los casos que se presenta de forma bilateral, como ocurrió en nuestro paciente, la gravedad de la inflamación intraocular suele ser simétrica. La presentación es casi siempre asintomática, incluso con presencia de alta celularidad en el humor acuoso y ésta puede detectarse en una exploración rutinaria con lámpara de hendidura.
Los signos clínicos suelen ser ojo poco rojo, precipitados queráticos y sinequias posteriores en uveítis de larga evolución no detectadas o tratadas. En el caso de nuestro paciente, como se observó en las imágenes, (fig. 3) aparecen sinequias posteriores probablemente porque algunas de sus crisis no fueron detectadas (2,3).
Respecto al curso clínico de la enfermedad, en un 10% de los casos la uveítis es leve, en un 50% es moderada y en un 25% la inflamación intraocular es muy grave, dura varios años, pudiendo llegar incluso a producir ceguera (4). En este subgrupo, puede aparecer queratopatía en banda, cataratas y glaucoma inflamatorio secundario. Nuestro paciente presenta todas estas complicaciones excepto el glaucoma secundario, pues sus presiones intraoculares estuvieron siempre dentro de la normalidad.
Está descrito en la literatura que pacientes con ACJ pueden presentar además retinosis pigmentaria, como ocurre en el caso descrito. Esto es un hecho muy excepcional.
Los corticoides tópicos son inicialmente el tratamiento de elección y la mayoría de los pacientes responden. Aquellos con respuesta pobre son también a menudo resistentes a la terapia con corticoides sistémicos, a pesar que pueden responder a las inyecciones perioculares. El empleo de agentes citotóxicos está en discusión.
La pauta de actuación recomendada en la mayoría de las publicaciones (5), consiste en realizar una exploración con lámpara de hendidura dependiendo de los factores de riesgo:
La artritis crónica juvenil (ACJ) es una enfermedad inflamatoria, poco frecuente e idiopática. Aparece en niños menores de 16 años de edad, los cuales son seronegativos para el factor reumatoide IgM.
Basándose en la forma de comienzo de la enfermedad y en la extensión de la afectación articular durante los primeros 6 meses se distinguen tres subgrupos diferentes de ACJ: pauciarticular, poliarticular y de comienzo sistémico o enfermedad de Still (1).
La forma de inicio pauciarticular supone un 60% de los casos, es más frecuente en niñas y con un pico máximo de edad al comienzo de 2 años. Se afectan cuatro o menos articulaciones, generalmente las rodillas. Un 75% de éstos son anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. La uveítis aparece en un 20% de los niños, y como factores de riesgo para presentarse están el inicio precoz de la ACJ y los hallazgos positivos de ANA y HLA-DR5.
La forma de inicio poliarticular supone un 20% de los casos, también es más frecuente en niñas y su comienzo puede aparecer a todo lo largo de su infancia. La artritis afecta a 5 o más articulaciones y de forma simétrica. El 40% de los niños son ANA positivos y las uveítis aparecen en un 5% de los casos.
Por último la forma de inicio sistémico constituye un 20% de los casos, afecta por igual a ambos sexos, y puede aparecer a cualquier edad. Los signos sistémicos incluyen fiebre, y al menos uno de los siguientes signos: eritema maculopapular, linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia o pericarditis. La artritis no siempre está presente desde un principio y sólo una minoría desarrolla una poliartritis progresiva posterior. El factor reumatoide, los ANA y los HLA son negativos. En este subgrupo la uveítis es muy rara.
Paciente varón que a los 3 años de edad presenta paniculitis, fiebre intermitente, alteraciones poliarticulares, retraso ponderoestatural y hepatoesplenomegalia. Al cabo de unos meses debuta con ojo rojo y disminución de la agudeza visual de ambos ojos, observándose en la biomicroscopia: tyndall, sinequias iridocristalinianas y depósitos endoteliales. Se implanta tratamiento con midriáticos y corticosteroides. Posteriormente además de presentar nuevas crisis de uveítis, comienza una queratopatía en banda (figs. 1 y 2), para la cual se realiza desepitelización corneal y se instaura tratamiento con EDTA.
Figs. 1 y 2. Queratopatía en banda que progresa hacia el eje pupilar, el cual no alcanza por la instauración de tratamiento.
Actualmente el paciente tiene 28 años de edad, presentando cataratas secundarias, sinequias iridocorneales, siendo la PIO normal y su agudeza visual para el ojo derecho de 0,1 y para el izquierdo de 0,2 (fig. 3). En el estudio de fondo de ojo se observa una gran palidez papilar, los vasos son muy filiformes y todo ello acompañado de lesiones pigmentadas, lo que nos lleva a la sospecha de una retinosis pigmentaria asociada (fig. 4), la cual se confirma con un ERG patológico (amplitud reducida de la onda b).
Fig. 3. Como complicaciones de la inflamación intraocular grave que presentó aparecen cataratas y sinequias iridocorneales; las cuales se reflejan en la imagen.
Fig. 4. Imagen funduscópica, que muestra con dificultad cristaliniana, palidez papilar, vasos filiformes y lesiones pigmentadas. Todo ello compatible con su retinosis pigmentaria.
DISCUSIÓN
La uveítis es una afectación frecuente de algunas enfermedades reumáticas de la infancia, entre las que se encuentran la ACJ, la artritis psoriásica juvenil y la espondilitis anquilosante (1).En la ACJ la uveítis anterior es crónica, no granulomatosa y bilateral en el 70% de los casos. En los casos que se presenta de forma bilateral, como ocurrió en nuestro paciente, la gravedad de la inflamación intraocular suele ser simétrica. La presentación es casi siempre asintomática, incluso con presencia de alta celularidad en el humor acuoso y ésta puede detectarse en una exploración rutinaria con lámpara de hendidura.
Los signos clínicos suelen ser ojo poco rojo, precipitados queráticos y sinequias posteriores en uveítis de larga evolución no detectadas o tratadas. En el caso de nuestro paciente, como se observó en las imágenes, (fig. 3) aparecen sinequias posteriores probablemente porque algunas de sus crisis no fueron detectadas (2,3).
Respecto al curso clínico de la enfermedad, en un 10% de los casos la uveítis es leve, en un 50% es moderada y en un 25% la inflamación intraocular es muy grave, dura varios años, pudiendo llegar incluso a producir ceguera (4). En este subgrupo, puede aparecer queratopatía en banda, cataratas y glaucoma inflamatorio secundario. Nuestro paciente presenta todas estas complicaciones excepto el glaucoma secundario, pues sus presiones intraoculares estuvieron siempre dentro de la normalidad.
Está descrito en la literatura que pacientes con ACJ pueden presentar además retinosis pigmentaria, como ocurre en el caso descrito. Esto es un hecho muy excepcional.
Los corticoides tópicos son inicialmente el tratamiento de elección y la mayoría de los pacientes responden. Aquellos con respuesta pobre son también a menudo resistentes a la terapia con corticoides sistémicos, a pesar que pueden responder a las inyecciones perioculares. El empleo de agentes citotóxicos está en discusión.
CONCLUSIÓN
Debido a que el inicio de la inflamación intraocular, como ya se ha dicho, suele ser asintomático, es muy importante que los niños de riesgo sean sometidos a un control regular durante al menos 7 años desde el inicio de la artritis. Para que esto se pueda llevar a cabo es necesario concienciar a los pediatras de la gravedad de la enfermedad, por ser ellos quienes deben remitirnos al paciente.La pauta de actuación recomendada en la mayoría de las publicaciones (5), consiste en realizar una exploración con lámpara de hendidura dependiendo de los factores de riesgo:
- Inicio sistémico: revisión anual.
- Inicio poliarticular: revisión cada 9 meses.
- Inicio poliarticular + ANA: revisión cada 6 meses.
- Inicio pauciarticular: revisión cada 4 meses.
- Inicio pauciarticular + ANA: revisión cada 6 meses.
BIBLIOGRAFÍA
- Uveitis. Duane's Ophthalmology on CD-ROM 1999.
- Kanski JJ. Uveitis in juvenile chronic arthritis: incidence, clinical features and prognosis. Eye 1988; 2(6): 641-645.
- Kanski JJ. Uveitis in juvenile chronic arthritis: incidence, clinical features and prognosis. Eye 1988; 2(6): 641-645.
- Rothova A. Causes and frecuency of blindness in patients with intraocular inflamatory disease. Br J Ophthalmol 1996; 80: 332-336.
- Kanski JJ. Screening for uveitis in juvenile chronic arthritis. Br J Ophthalmol 1989; Mar; 73(3): 225-228.
- Kanski JJ. Juvenile arthritis and uveitis. Surv Ophthalmol 1990; 34(4): 253-267.
- Cabral DA, Petty RE. Visual prognosis in children with chronic anterior uveitis and arthritis. J Rheumatol 1994; 21(12): 2370-2375.
- Petty RE. Ocular complications of rheumatic diseases of childhood. Clin Orthop 1990; Oct; 259: 51-59.
CASO CLÍNICO
sábado, 16 de julio de 2011
Uveítis Heterocrómica de Fuchs
La uveítis heterocrómica de Fuchs es una entidad unilateral en su gran mayoría, conocida desde principios de siglo y que afecta fundamentalmente a adultos jóvenes. Este es uno de los ejemplos de una uveítis fría, ya que se presenta en forma crónica sin síntomas agudos como lo son el ojo rojo y el dolor.
Los pacientes consultan generalmente por miodesopsias o por las consecuencias más comunes de la enfermedad como son la catarata y el glaucoma.
Al examen cabe destacarse la importancia de los precipitados queráticos típicos de esta enfermedad, en cuya presencia se podría basar el diagnóstico.
Estos precipitados se localizan en forma difusa sobre todo el endotelio corneal sin formar el conocido triángulo de Arlt. Su tamaño es pequeño y la apariencia es estrellada. Estos pequeños depósitos tienden a confluir entre sí. La presencia de precipitados queráticos con estas características son suficientes para orientar el diagnóstico.
En la cámara anterior suele haber un Tyndall permanente que oscila entre +1 y +2. Es común encontrar nódulos de Koeppe en el borde pupilar. Su aspecto es translúcido y pasan desapercibidos fácilmente si no se obscurece el consultorio, se coloca máxima intensidad en la lámpara de hendidura con aumento suficiente.
El iris cambia de color y eso es lo que le da el aspecto característico a la enfermedad: la heterocromía. Este cambio de coloración se debe a una pérdida del de la arquitectura normal del estroma iridiano y del pigmento, lo que le da el aspecto un aspecto más claro en comparación con el ojo contralateral. Estos cambios pueden no existir o ser imperceptibles, por eso es de fundamental importancia analizar meticulosamente todas las manifestaciones inflamatorias que acompañan a esta entidad.
A pesar de ser un cuadro inflamatorio crónico, estos pacientes no desarrollan sinequias posteriores. Solamente pueden estar presentes luego de la cirugía de cataratas.
Se ha reportado en estos pacientes un aumento en la tendencia al sangrado ante procedimientos mínimos o intervenciones quirúrgicas. La hemorragia en cámara anterior luego de una paracentesis fue denominada como signo de Amsler.
Generalmente se acompañan de una vitreítis anterior leve, pero en algunos casos esta vitreítis puede ser tan severa como para requerir una vitrectomía.
No tiene otras manifestaciones en el polo posterior, salvo por una asociación más frecuente que en la población general con cicatrices coriorretinales de toxoplasmosis, sin embargo esta enfermedad parasitaria no ha podido ser demostrada como causa de este síndrome.
Características Clínicas
El diagnóstico de esta enfermedad se realiza en base a los hallazgos clínicos. No existe ninguna prueba de laboratorio que pueda confirmarlo.
Tratamiento
En su gran mayoría no requieren tratamiento. La inflamación de leve a moderada intensidad no afecta mayormente la agudeza visual y suele ser menos nociva que el tratamiento antiinflamatorio crónico.
En algunos casos un corto tratamiento puede estar indicado, especialmente si la disposición de los precipitados queráticos interfiere en la agudeza visual.
La cirugía de catarata está indicada en estos pacientes con técnicas convencionales (extracapsular o facoemulsificación) con colocación de lente intraocular. Hay que tener en cuenta que al ser una uveítis será necesario realizar un tratamiento antiinflamatorio enérgico antes, durante y después de la cirugía.
El glaucoma es otra de las complicaciones comunes de la uveítis heterocrómica de Fuchs. Por tratarse de un cuadro inflamatorio crónico en general fracasan los tratamientos convencionales y es necesario recurrir a los antimetabolitos o a dispositivos valvulares.
Fuente : Emilio Dodds- http://emiliododds.com/629-uveitis-heterocromica-de-fuchs.html
Los pacientes consultan generalmente por miodesopsias o por las consecuencias más comunes de la enfermedad como son la catarata y el glaucoma.
Al examen cabe destacarse la importancia de los precipitados queráticos típicos de esta enfermedad, en cuya presencia se podría basar el diagnóstico.
Estos precipitados se localizan en forma difusa sobre todo el endotelio corneal sin formar el conocido triángulo de Arlt. Su tamaño es pequeño y la apariencia es estrellada. Estos pequeños depósitos tienden a confluir entre sí. La presencia de precipitados queráticos con estas características son suficientes para orientar el diagnóstico.
En la cámara anterior suele haber un Tyndall permanente que oscila entre +1 y +2. Es común encontrar nódulos de Koeppe en el borde pupilar. Su aspecto es translúcido y pasan desapercibidos fácilmente si no se obscurece el consultorio, se coloca máxima intensidad en la lámpara de hendidura con aumento suficiente.
El iris cambia de color y eso es lo que le da el aspecto característico a la enfermedad: la heterocromía. Este cambio de coloración se debe a una pérdida del de la arquitectura normal del estroma iridiano y del pigmento, lo que le da el aspecto un aspecto más claro en comparación con el ojo contralateral. Estos cambios pueden no existir o ser imperceptibles, por eso es de fundamental importancia analizar meticulosamente todas las manifestaciones inflamatorias que acompañan a esta entidad.
A pesar de ser un cuadro inflamatorio crónico, estos pacientes no desarrollan sinequias posteriores. Solamente pueden estar presentes luego de la cirugía de cataratas.
Se ha reportado en estos pacientes un aumento en la tendencia al sangrado ante procedimientos mínimos o intervenciones quirúrgicas. La hemorragia en cámara anterior luego de una paracentesis fue denominada como signo de Amsler.
Generalmente se acompañan de una vitreítis anterior leve, pero en algunos casos esta vitreítis puede ser tan severa como para requerir una vitrectomía.
No tiene otras manifestaciones en el polo posterior, salvo por una asociación más frecuente que en la población general con cicatrices coriorretinales de toxoplasmosis, sin embargo esta enfermedad parasitaria no ha podido ser demostrada como causa de este síndrome.
Características Clínicas
- Uveítis anterior fría
- Unilateral
- Precipitados queráticos estrellados, difusos
- Tyndall +2
- Nódulos de Koeppe
- Heterocromía
- Ausencia de precipitados queráticos
- Vitreítis anterior leve
- Complicaciones: catarata y glaucoma
El diagnóstico de esta enfermedad se realiza en base a los hallazgos clínicos. No existe ninguna prueba de laboratorio que pueda confirmarlo.
Tratamiento
En su gran mayoría no requieren tratamiento. La inflamación de leve a moderada intensidad no afecta mayormente la agudeza visual y suele ser menos nociva que el tratamiento antiinflamatorio crónico.
En algunos casos un corto tratamiento puede estar indicado, especialmente si la disposición de los precipitados queráticos interfiere en la agudeza visual.
La cirugía de catarata está indicada en estos pacientes con técnicas convencionales (extracapsular o facoemulsificación) con colocación de lente intraocular. Hay que tener en cuenta que al ser una uveítis será necesario realizar un tratamiento antiinflamatorio enérgico antes, durante y después de la cirugía.
El glaucoma es otra de las complicaciones comunes de la uveítis heterocrómica de Fuchs. Por tratarse de un cuadro inflamatorio crónico en general fracasan los tratamientos convencionales y es necesario recurrir a los antimetabolitos o a dispositivos valvulares.
Fuente : Emilio Dodds- http://emiliododds.com/629-uveitis-heterocromica-de-fuchs.html
Sindrome de Usher
SÍNDROME DE USHER, SORDERA Y CEGUERA HEREDITARIAS
El síndrome de Usher asociado a la uveitis anterior es un trastorno de carácter hereditario que, estadísticamente hablando, afecta a 4 de cada 100,000 individuos; sin embargo, también es una forma de llamar nuestra atención sobre numerosas alteraciones auditivas y visuales que pasamos por alto.
Se trata de uno de los padecimientos que la Medicina no ha podido descifrar, aunque se sabe, eso sí, que es un desorden eminentemente hereditario que ocasiona severo problema de audición, así como un trastorno de la visión llamado retinitis pigmentosa, mismo que, en términos simples, se refiere a progresiva pérdida de este sentido que culmina en ceguera.
De acuerdo a estadísticas en Estados Unidos, 4 de cada 100,000 habitantes nace con síndrome de Usher. En México y otras partes del mundo no se sabe a ciencia cierta si el problema alcanza los mismos niveles, aunque se presume que sí.
saludymedicinas.com.mx charló en exclusiva con el Dr. Andrés Sánchez González, prestigiado especialista y vicepresidente de la Federación Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello (Fesormex), con sede en Guadalajara, Jalisco (occidente del país), quien explicó que el trastorno se divide en tres tipos:
El primero de ellos, que además es el más común (85% de los casos), se caracteriza por un cuadro de sordera profunda desde el nacimiento, lo que hace inútiles los esfuerzos por utilizar aparatos especiales para devolverle la audición al enfermo, como audífonos o implante coclear (prótesis auditiva que sustituye las funciones del oído externo, medio e interno). Quien presenta esta variante del síndrome también tendrá problemas de equilibrio, sin olvidar que su visión sufrirá alteraciones desde la niñez, mismas que con los años se transformarán en ceguera.
El tipo dos, dice el especialista, se considera un tanto más benigno porque los trastornos de audición son moderados y estables, lo cual hace viable recurrir a audífonos como herramienta eficaz que permita escuchar y, a partir de ello, hacer posible el uso del habla para que el paciente se comunique. No suele haber problemas de equilibrio, pero no se salva de la retinitis pigmentosa, la cual tendrá su inicio en la adolescencia.
El síndrome Usher tipo tres es el “menos agresivo” porque, señala el también catedrático de la Universidad Autónoma del Estado de México (UAEM), el paciente nace completamente normal y empieza a manifestar el trastorno auditivo hasta la adolescencia, mismo que se convertirá en sordera durante la parte final de la edad adulta. La retinitis debuta casi siempre en la pubertad y avanza poco a poco hasta un cuadro de ceguera a partir de los 40 años de edad.
Detección temprana
Se podría pensar que dadas las circunstancias de la enfermedad, de poco o nada valdría detectarla en forma temprana; empero, es muy importante identificar los primeros síntomas rápidamente para que, entonces, el afectado y su familia busquen información calificada y puedan enfrentar cada una de las etapas que se avecinan.
Los primeros signos de la enfermedad se relacionan con la pérdida de visión cuando hay escasa iluminación, en cuyo caso el enfermo tropezará con personas y objetos que no puede distinguir. Es por ello que le costará trabajo salir de noche si no es acompañado por otra persona. Poco a poco la visión periférica (visión lateral que permite que nos ubiquemos) sufrirá estragos, lo que significa que su campo visual se hará más estrecho y tendrá dificultad para ver lo que sucede a los lados.
En años recientes, dice el Dr. Sánchez González, se ha trabajado en el ramo de la Medicina Genética para alertar a los padres que potencialmente pudieran tener un bebé con cierto trastorno que pudiera comprometer su vida. Sin embargo, a pesar de las advertencias médicas, no se le puede impedir a una pareja su derecho a la procreación.
“Es más fácil que quien padezca el síndrome de Usher en su etapa adulta comprenda que la probabilidad de que le herede el mal a sus descendientes es alta, pero aún en estas circunstancias la libertad de elección corre por cuenta de los padres. Si no fuera así, entonces podríamos decir también que todas las personas con diabetes (nivel elevado de glucosa en sangre) estarían condenadas a no tener descendencia por la alta probabilidad de heredar el padecimiento a sus hijos”, señala el entrevistado.
Información calificada
Como ya se estableció, la mejor forma de ayudar a una persona con este raro síndrome es detectarlo en su etapa temprana. Los médicos, por su parte, deben estar atentos a esta clase de enfermedades y comprender sus rasgos, aunque se consideren sumamente infrecuentes.
Por fortuna, explica el Dr. Sánchez González, la cultura en torno a la prevención y detección temprana ha crecido en forma importante, sobre todo si tiene que ver con nuestros hijos. Por supuesto, señala el experto, esta situación es más común en los ámbitos urbanos, donde los padres saben que sus hijos deben ser revisados periódicamente por un pediatra.
En el caso específico de los otorrinolaringólogos, el vicepresidente de Fesormex expone que son especialistas muy bien preparados para identificar la naturaleza de este tipo de trastornos, aunque en un principio es normal que no se pueda dar un diagnóstico definitivo y que se requieran varias pruebas.
Si bien este tipo de padecimientos son considerados poco frecuentes, al hablar de ellos podemos reflexionar sobre la salud auditiva y visual de nuestros hijos. Sí, porque muchas veces pasamos por alto algún comportamiento “raro” o incluso “divertido”, cuando en realidad este tipo de actitudes pudieran ser signos de alarma, como el hecho de que un bebé que empieza a gatear tropiece con algunos obstáculos o no fije su vista en objetos que deberían llamar su atención. Lo mismo sucede en el campo de la audición, cuando quizá el bebé no responda ante un sonido muy fuerte o, simplemente, no atienda las voces de sus padres debido a que tiene algún grado de sordera.
Uveitis Hereditaria?
La Uveítis Intermedia es una patología oftálmica que se caracteriza por la presencia de células en el vítreo. Afecta comúnmente a niños y adultos jóvenes entre 16 a 21 años, siendo muy poco frecuente antes de los 5 o después de los 30 años. Presenta igual incidencia en ambos sexos.
Se distingue entre Uveítis Intermedia de etiología conocida y de etiología desconocida. En el primer caso, las causas pueden ser variadas: Sarcoidosis, Esclerosis Múltiple, Enfermedad de Lyme, Enfermedad de Whipple, Sarcoma de células reticulares. En el caso de Uveítis de etiología desconocida, se la ha llamado comunmente Pars Planitis por ser la forma más común de Uveítis. También se la ha dado los nombres de Ciclitis Crónica y Vitritis senil, lo cual refleja la ignorancia que hasta hace poco tiempo existía sobre su etiología.
Existe también una falta de acuerdo entre los especialistas con respecto a los límites de la zona intermedia, en especial sobre su alcance posterior. Pero en general se acepta que esta zona incluye la Pars Plana, Coroides y Retina periférica.
Si bien no se ha establecido que sea una patología hereditaria, ha habido casos en que se han informado varios afectados de una misma familia.
Se distingue entre Uveítis Intermedia de etiología conocida y de etiología desconocida. En el primer caso, las causas pueden ser variadas: Sarcoidosis, Esclerosis Múltiple, Enfermedad de Lyme, Enfermedad de Whipple, Sarcoma de células reticulares. En el caso de Uveítis de etiología desconocida, se la ha llamado comunmente Pars Planitis por ser la forma más común de Uveítis. También se la ha dado los nombres de Ciclitis Crónica y Vitritis senil, lo cual refleja la ignorancia que hasta hace poco tiempo existía sobre su etiología.
Existe también una falta de acuerdo entre los especialistas con respecto a los límites de la zona intermedia, en especial sobre su alcance posterior. Pero en general se acepta que esta zona incluye la Pars Plana, Coroides y Retina periférica.
Si bien no se ha establecido que sea una patología hereditaria, ha habido casos en que se han informado varios afectados de una misma familia.
viernes, 15 de julio de 2011
Edema Macular- La Uveitis y sus posibles complicaciones
A grandes rasgos, el edema macular es el engrosamiento anormal de la mácula asociado con acumulación de líquido en el espacio extracelular de la retina neurosensorial. En algunos casos también se ha observado edema intracelular que comprende las células de Muller. El término “edema macular quístico” (EMQ) se aplica cuando hay evidencias mediante biomicroscopía, angiografía fluoresceínica (AF) y/o tomografía de coherencia óptica (TCO) de acumulación de líquido en múltiples quistes dentro de la mácula (Fig. 1 y 2). Varios procesos patofisiológicos pueden contribuir al desarrollo del edema macular (ver cuadro), los que están asociados a su vez con una serie de patologías. El edema macular, en sus distintas formas es considerado una de las principales causas de pérdida de visión en el mundo desarrollado.
Los métodos terapéuticos para tratar el edema macular dependerán de los mecanismos patofisiológicos que lo provoquen. El tratamiento del edema macular ha evolucionado enormemente en las últimas dos décadas, a medida que las investigaciones han ido comprendiendo sus causas y desarrollando nuevos agentes farmacológicos y métodos quirúrgicos.
Mecanismos patofisiológicos del edema macular
♦ Aumento de la permeabilidad vascular
Factores inflamatorios y de vasopermeabilidad
Estasia leucocitaria
Pérdida de células endoteliales y pericitos.
Insuficiencia vascular congénita (ej: Enfermedad de Coats)
♦ Aumento del flujo sanguíneo
Aumento presión intraluminal
Vasodilatación
Aumento volumen sanguíneo
♦ Mal funcionamiento de la barrera/bomba del EPR
Tensión por tracción
Tensión del vítreo anteroposterior (desprendimiento vítreo perifoveal)
Membrana epirretiniana
♦ Reacción a drogas
Migración del líquido intrarretiniano debido a anormalidad de la cabeza del nervio óptico
EPR: Epitelio pigmentario retiniano
Patologías que causan el edema macular
- Problemas inflamatorios:
Cirugía Intraocular: Puede detectarse el EMQ después de cirugía de catarata mediante AF (Fig. 2). Los pacientes con patologías pre-existentes como retinopatía diabética y uveitis tienen mayor riesgo de desarrollar EMQ postoperatorio. A pesar de que se ha inyectado triamcinolona intravítreo como profilaxis antes de la cirugía en ojos de alto riesgo, se ha comprobado que esto puede aumentar el riesgo de infección ocular.
Procedimientos láser: El edema macular es una de las complicaciones de la fotocoagulación panrretiniana (FPR) utilizada en casos de retinopatía diabética (Fig. 1). Se puede reducir el riesgo mediante fotocoagulación focalizada antes o junto con la FPR. En algunos pacientes con edema macular puede considerarse la inyección intravítreo de agente anti-VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular) o corticosteroide antes de la FPR para evitar que empeore el edema y cause pérdida de visión.
Uveitis: La complicación del EMQ puede darse en diversos casos de uveitis, ya sea autoinmune, infecciosa, tóxica o idiopática.
El tratamiento básico para combatir el EMQ de origen inflamatorio es la terapia anti-inflamatoria con corticosteroides y agentes anti-inflamatorios no esteroides en forma tópica. En caso de resistencia se pueden lograr concentraciones mayores mediante inyección sub-Tenon posterior y si no hay respuesta se apela a tratamiento sistémico o inyección intravítreo. Los corticosteroides sistémicos deben ser utilizados con suma precaución debido a las potenciales complicaciones sistémicas que provocan.
El implante vítreo de fluocinolona acetónido 0,59 mg, constituye una nueva alternativa para aquellos que requieren frecuentes inyecciones intravítreo o tratamiento crónico con corticosteroides o agentes inmunosupresores sistémicos. El riesgo de complicaciones como catarata, glaucoma, desprendimientote retina y endoftalmitis es importante, pero preferible a la toxicidad y efectos colaterales de la inmunosupresión sistémica crónica.
En pacientes con EDM crónico y adhesiones del vítreo a las estructuras del segmento anterior luego de cirugía de catarata complicada, la vitrectomía tiene en general buenos resultados anatómicos y mejora la visión.
- Enfermedad vascular retiniana.
Edema macular diabético: La patofisiología del edema macular diabético es complicada, multifactorial y no está del todo clara. Es importante el papel que puede tener el factor de crecimiento endotelial en el tratamiento de la retinopatía diabética, aunque aún se encuentra en estudio.
A pesar de los adelantos en la comprensión de la patofisiología del EMD, el único tratamiento recomendado es la fotocoagulación láser focalizada. La AF está indicada para evaluar el patrón de las pérdidas y excluir un componente significativo de isquemia macular. La TCO constituye un método sensible para detectar la tracción vitreomacular.
Cuando no hay respuesta a la fotocoagulación láser puede recurrirse a tratamiento farmacológico. Sería lógico utilizar corticosteroides en este caso, debido a las posibles complicaciones, su utilización sigue en estudio. También se está investigando la posibilidad de utilizar dispositivos de liberación de triamcinolona, fluocinolona y dexametasona en ojos con edema macular diabético.
El factor de crecimiento endotelial es otra de los potenciales tratamientos farmacológicos para combatir el EMD, aunque aún se encuentra en estudio su eficacia.
Conclusiones: El tratamiento efectivo del edema macular debe fundarse en el reconocimiento de los factores patogénicos que lo provocan. A pesar de que las opciones de tratamiento son cada vez más, con el desarrollo de nuevas drogas y técnicas quirúrgicas, la eficacia y seguridad a largo plazo de la mayoría de estos métodos debe aún ser confirmada mediante ensayos clínicos controlados.
Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.
Bibliografía:
1. Tso MOM. Pathology of cystoid macular edema. Ophthalmology 1982;89:902 –915.
2. Rothova A, Suttorp-van Schulten MS, Frits Treffers W, Kijlstra A. Causes and frequency of blindness in patients with intraocular inflammatory disease. Br J Ophthalmol 1996;80:332–336.
3. Tranos PG, Wickremasinghe SS, Stangos NT, Topouzis F, Tsinopoulos I, Pavesio CE. Macular edema. Surv Ophthalmol 2004;49:470 – 490.
4. Taylor HR. LXIII Edward Jackson Memorial Lecture: Eye care: dollars and sense. Am J Ophthalmol 2007;143:1– 8.
5. Catier A, Tadayoni R, Paques M, et al. Characterization of macular edema from various etiologies by optical coherence tomography. Am J Ophthalmol 2005;140:200 –
6. Saishin Y, Saishin Y, Takahashi K, Melia M, Vinores SA, Campochiaro PA. Inhibition of protein kinase C decreases prostaglandin-induced breakdown of the blood-retinal barrier. J Cell Physiol 2003;195:210 –219.
Los métodos terapéuticos para tratar el edema macular dependerán de los mecanismos patofisiológicos que lo provoquen. El tratamiento del edema macular ha evolucionado enormemente en las últimas dos décadas, a medida que las investigaciones han ido comprendiendo sus causas y desarrollando nuevos agentes farmacológicos y métodos quirúrgicos.
Mecanismos patofisiológicos del edema macular
♦ Aumento de la permeabilidad vascular
Factores inflamatorios y de vasopermeabilidad
Estasia leucocitaria
Pérdida de células endoteliales y pericitos.
Insuficiencia vascular congénita (ej: Enfermedad de Coats)
♦ Aumento del flujo sanguíneo
Aumento presión intraluminal
Vasodilatación
Aumento volumen sanguíneo
♦ Mal funcionamiento de la barrera/bomba del EPR
Tensión por tracción
Tensión del vítreo anteroposterior (desprendimiento vítreo perifoveal)
Membrana epirretiniana
♦ Reacción a drogas
Migración del líquido intrarretiniano debido a anormalidad de la cabeza del nervio óptico
EPR: Epitelio pigmentario retiniano
Patologías que causan el edema macular
- Problemas inflamatorios:
Cirugía Intraocular: Puede detectarse el EMQ después de cirugía de catarata mediante AF (Fig. 2). Los pacientes con patologías pre-existentes como retinopatía diabética y uveitis tienen mayor riesgo de desarrollar EMQ postoperatorio. A pesar de que se ha inyectado triamcinolona intravítreo como profilaxis antes de la cirugía en ojos de alto riesgo, se ha comprobado que esto puede aumentar el riesgo de infección ocular.
Procedimientos láser: El edema macular es una de las complicaciones de la fotocoagulación panrretiniana (FPR) utilizada en casos de retinopatía diabética (Fig. 1). Se puede reducir el riesgo mediante fotocoagulación focalizada antes o junto con la FPR. En algunos pacientes con edema macular puede considerarse la inyección intravítreo de agente anti-VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular) o corticosteroide antes de la FPR para evitar que empeore el edema y cause pérdida de visión.
Uveitis: La complicación del EMQ puede darse en diversos casos de uveitis, ya sea autoinmune, infecciosa, tóxica o idiopática.
El tratamiento básico para combatir el EMQ de origen inflamatorio es la terapia anti-inflamatoria con corticosteroides y agentes anti-inflamatorios no esteroides en forma tópica. En caso de resistencia se pueden lograr concentraciones mayores mediante inyección sub-Tenon posterior y si no hay respuesta se apela a tratamiento sistémico o inyección intravítreo. Los corticosteroides sistémicos deben ser utilizados con suma precaución debido a las potenciales complicaciones sistémicas que provocan.
El implante vítreo de fluocinolona acetónido 0,59 mg, constituye una nueva alternativa para aquellos que requieren frecuentes inyecciones intravítreo o tratamiento crónico con corticosteroides o agentes inmunosupresores sistémicos. El riesgo de complicaciones como catarata, glaucoma, desprendimientote retina y endoftalmitis es importante, pero preferible a la toxicidad y efectos colaterales de la inmunosupresión sistémica crónica.
En pacientes con EDM crónico y adhesiones del vítreo a las estructuras del segmento anterior luego de cirugía de catarata complicada, la vitrectomía tiene en general buenos resultados anatómicos y mejora la visión.
- Enfermedad vascular retiniana.
Edema macular diabético: La patofisiología del edema macular diabético es complicada, multifactorial y no está del todo clara. Es importante el papel que puede tener el factor de crecimiento endotelial en el tratamiento de la retinopatía diabética, aunque aún se encuentra en estudio.
A pesar de los adelantos en la comprensión de la patofisiología del EMD, el único tratamiento recomendado es la fotocoagulación láser focalizada. La AF está indicada para evaluar el patrón de las pérdidas y excluir un componente significativo de isquemia macular. La TCO constituye un método sensible para detectar la tracción vitreomacular.
Cuando no hay respuesta a la fotocoagulación láser puede recurrirse a tratamiento farmacológico. Sería lógico utilizar corticosteroides en este caso, debido a las posibles complicaciones, su utilización sigue en estudio. También se está investigando la posibilidad de utilizar dispositivos de liberación de triamcinolona, fluocinolona y dexametasona en ojos con edema macular diabético.
El factor de crecimiento endotelial es otra de los potenciales tratamientos farmacológicos para combatir el EMD, aunque aún se encuentra en estudio su eficacia.
Conclusiones: El tratamiento efectivo del edema macular debe fundarse en el reconocimiento de los factores patogénicos que lo provocan. A pesar de que las opciones de tratamiento son cada vez más, con el desarrollo de nuevas drogas y técnicas quirúrgicas, la eficacia y seguridad a largo plazo de la mayoría de estos métodos debe aún ser confirmada mediante ensayos clínicos controlados.
Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.
Bibliografía:
1. Tso MOM. Pathology of cystoid macular edema. Ophthalmology 1982;89:902 –915.
2. Rothova A, Suttorp-van Schulten MS, Frits Treffers W, Kijlstra A. Causes and frequency of blindness in patients with intraocular inflammatory disease. Br J Ophthalmol 1996;80:332–336.
3. Tranos PG, Wickremasinghe SS, Stangos NT, Topouzis F, Tsinopoulos I, Pavesio CE. Macular edema. Surv Ophthalmol 2004;49:470 – 490.
4. Taylor HR. LXIII Edward Jackson Memorial Lecture: Eye care: dollars and sense. Am J Ophthalmol 2007;143:1– 8.
5. Catier A, Tadayoni R, Paques M, et al. Characterization of macular edema from various etiologies by optical coherence tomography. Am J Ophthalmol 2005;140:200 –
6. Saishin Y, Saishin Y, Takahashi K, Melia M, Vinores SA, Campochiaro PA. Inhibition of protein kinase C decreases prostaglandin-induced breakdown of the blood-retinal barrier. J Cell Physiol 2003;195:210 –219.
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